تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الموضوعات الرئيسية
  3. آليات العدلات، الميالوبيروكسيداز والأكسدة

الأبحاث ضمن الموضوع : آليات العدلات، الميالوبيروكسيداز والأكسدة




  • صيغة جينغ-ين-غو-بياو تحمي الفئران من عدوى المكورات العنقودية الذهبية بعد الإنفلونزا من خلال تحسين إصابة الرئة الحادة وتحسين الحالة المفرطة التخثر عبر تثبيط نيتوزيس

    2025 | المؤلف: Biao Lei وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تمت دراسة صيغة Jing-Yin-Gu-Biao (JYGBF)، المستمدة من مكونات الطب الصيني التقليدي، من حيث فعاليتها في علاج عدوى المكورات العنقودية الذهبية (S. aureus) بعد الإنفلونزا. استخدمت هذه الدراسة نموذج فأر لتقييم التأثيرات الوقائية لـ JYGBF ضد عدوى S. aureus الثانوية بعد الإصابة بفيروس الإنفلونزا PR8، باستخدام كل من المنهجيات الحية والمخبرية. أظهرت النتائج أن JYGBF قلل…


  • الجسيمات النانوية البيوميميتية المحملة بالأستراجالوسيد IV تستهدف IκBα لتنظيم تشكيل الفخ الخارجي للعدلات لعلاج الإنتان

    2025 | المؤلف: Shujuan Wu وآخرون | المجلة: Journal of Nanobiotechnology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تعتبر العدلات، وهي أكثر خلايا الدم البيضاء وفرة في الثدييات، حاسمة في مسببات الإنتان. تعمل كخط الدفاع الأول في المناعة الفطرية ضد العدوى من خلال آليات تقليدية مثل البلعمة وإطلاق المواد المضادة للبكتيريا، بما في ذلك السيتوكينات الالتهابية وأنواع الأكسجين التفاعلية. بالإضافة إلى ذلك، يمكن للعدلات المنشطة تشكيل مصائد خارجية للعدلات (NETs)، وهي شبكات من…


  • معضلة الإيفيروسيتوز: كيف تعقد الفخاخ خارج الخلوية للعدلات وPI3K/Rac1 شفاء الجروح لدى مرضى السكري

    2025 | المؤلف: Yulin Xie وآخرون | المجلة: Cell Communication and Signaling | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تستكشف هذه الدراسة دور الفخاخ خارج الخلوية للعدلات (NETs) في إعاقة عملية الإفراغ الخلوي للبلعميات وبالتالي تأخير شفاء الجروح في نموذج الفأر السكري المستحث بالستربتوزوتوسين. تسلط الأبحاث الضوء على أن تكوين NET المفرط يمنع مسار الإشارة الخاص بالكيناز الفوسفوينوزيتيد 3/سمات C3 المرتبطة بالراش (PI3K/Rac1)، وهو أمر حاسم لعملية الإفراغ الخلوي للبلعميات. أظهرت التجارب الحية أن…


  • تمزق الغشاء البلازمي بوساطة NINJ1 للخلايا البطانية المولدة للحرارة يزيد من تدمير حاجز الدم-الدماغ الناتج عن مصائد الخلايا المتعادلة في إصابة الدماغ الرضحية

    2025 | المؤلف: Xiaobo Zheng وآخرون | المجلة: Cell Death Discovery | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث هذه الدراسة في دور خلل خلايا بطانة الدماغ (bEC) في انهيار الحاجز الدموي الدماغي (BBB) بعد إصابة الدماغ الرضحية (TBI). وتبرز أن الفخاخ خارج الخلوية للعدلات (NETs) مرتفعة بشكل كبير في كل من الأنسجة الدماغية المصابة والدورة الدموية بعد TBI، مما يساهم في تدمير BBB. توضح الدراسة أن NETs تنشط مسار الإشارة TLR4/NF-κB، مما…


  • حجب إنزيم الأرجينين دييميناز 4 يمنح تأثيرًا واقيًا عصبيًا في الدماغ بعد نقص التروية من خلال آليات تعتمد على NETosis وأخرى غير معتمدة عليها

    2025 | المؤلف: Song-I Seol وآخرون | المجلة: Acta Neuropathologica Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    إن إنزيم ببتيديل أرجينين ديميناز 4 (PAD4) هو إنزيم يحفز تحويل الأرجينين إلى سيتروئين في البروتينات، وهو تعديل يعرف باسم السيتروئين، والذي تم ربطه بعملية نيتوزيس – شكل من أشكال موت خلايا العدلات الذي يطلق الفخاخ خارج الخلوية. هذه الدراسة تحقق في تعبير PAD4 في نموذج السكتة الدماغية الناتجة عن انسداد الشريان الدماغي الأوسط (MCAO).…


  • مثبط SYK يقلل من الذئبة في الفئران FcγRIIb−/− من خلال تثبيط الفخاخ الخارجية للحمض النووي من البلعميات والعدلات عبر مسار يعتمد على p38MAPK

    2025 | المؤلف: Kritsanawan Sae‐khow وآخرون | المجلة: Cell Death Discovery | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تستكشف هذه القسم دور كيناز التيروسين الطحال (Syk) في سياق الذئبة، مع التركيز بشكل خاص على تنشيطه في خلايا المناعة الفطرية وتأثيرات مثبط Syk فوساماتينيب (R788). استخدمت الدراسة فئران الذئبة التي تفتقر إلى مستقبل Fc غاما (FcγRIIb -/-) وقيمت تأثير فوساماتينيب على مدى أربعة أسابيع. كشفت النتائج أن الفئران المعالجة أظهرت انخفاضًا كبيرًا في معايير…


  • HMGB1 المشتق من الصفائح الدموية يحفز NETosis، مما يزيد من تلف الدماغ في نموذج السكتة الدماغية الضوئية

    2025 | المؤلف: Sang-A Oh وآخرون | المجلة: Molecular Medicine | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث هذه الدراسة في دور مجموعة الصناديق عالية الحركة 1 (HMGB1)، وهي جزيء مرتبط بالخطر (DAMP)، في تحفيز الفخاخ خارج الخلوية للعدلات (NETs) بعد السكتة الدماغية الناتجة عن الفوتوثرومبوز (PTS). تسلط الأبحاث الضوء على أن NETs تسهم بشكل كبير في تلف الدماغ من خلال تفاقم تسلل خلايا المناعة وإصابة الأوعية الدموية، مع وجود أدلة على…


  • تزداد الفخاخ خارج الخلوية للعدلات (NETs) في مرض الروماتويد المرتبط بمرض الرئة الخلالي

    2025 | المؤلف: Jing Xue وآخرون | المجلة: Respiratory Research | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تدرس هذه الدراسة دور الفخاخ خارج الخلوية للعدلات (NETs) في مرض الرئة الخلالي المرتبط بالتهاب المفاصل الروماتويدي (RA-ILD)، مع التركيز على الآليات التي تحفز تشكيل NET. باستخدام نموذج التهاب رئوي خلالي مستحث بواسطة زيموزان A (ZYM)، كشفت تسلسلات الخلايا المفردة عن زيادة في عدد العدلات في نسيج الرئة، والتي كانت مسؤولة بشكل أساسي عن تشكيل…


  • شيخوخة خلايا بطانة الرئة تؤثر سلبًا على وظيفة الحاجز وتعزز التصاق وهجرة العدلات

    2025 | المؤلف: Maliheh Najari Beidokhti وآخرون | المجلة: GeroScience | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تدرس هذه الدراسة دور الشيخوخة الخلوية في التهاب الرئة والخلل الوظيفي المرتبط بالشيخوخة. قام الباحثون بتحليل علامات الشيخوخة في أنسجة الرئة من البشر والفئران الشباب وكبار السن، بالإضافة إلى خلايا بطانة الرئة للفئران المزروعة التي تم علاجها بمحفزات الشيخوخة، مثل حمض السوبروليانيليد هيدروكسيك (SAHA) والدوكسوروبيسين (DOXO). تشمل النتائج الرئيسية مستويات مرتفعة من p21 و γH2AX…


  • تثبيط الإنترلوكين-40 يمنع تلف الأعضاء المتعددة أثناء الإنتان عن طريق حجب NETosis

    2025 | المؤلف: Shijie Cai وآخرون | المجلة: Critical Care | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تسلط الأبحاث الضوء على التحدي المستمر لمعدلات الوفيات العالية في الإنتان، المنسوبة إلى غياب المؤشرات الحيوية الدقيقة لتصنيف المرضى والعلاج. تم تحديد الإنترلوكين 40 (IL-40) كسايتوكين جديد، ووجد أنه مرتفع بشكل ملحوظ في مرضى الإنتان عند القبول عبر مجموعتين مستقلتين. ارتبطت مستويات IL-40 المرتفعة إيجابيًا مع المؤشرات الحيوية المعروفة مثل البروكالسيتونين (PCT)، بروتين سي التفاعلي…


←السابق
1 2 3 4 5 6
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.