تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة المَجَلَّات
  3. Cell Death Discovery

الأبحاث في مجلة: Cell Death Discovery




  • الأوميغا-3 DHA يحفز الموت الخلوي الالتهابي واضطراب الميتوكوندريا في خلايا سرطان المبيض عبر تنشيط ROS وcaspase-1

    2026 | المؤلف: Gabriel Pasquarelli-do-Nascimento وآخرون | المجلة: Cell Death Discovery | المجال: التغذية وعلم الحميات (Nutrition and Dietetics)

    تدرس هذه الدراسة آثار حمض الدوكوساهيكسانويك (DHA)، وهو حمض دهني أوميغا-3، على خلايا سرطان المبيض البشري A2780، كاشفة عن إمكانيته كعامل مضاد للسرطان. تُظهر الأبحاث أن DHA يحفز موت الخلايا من خلال آلية تتميز أساسًا بالبروبتوز، والتي تتميز بزيادة نفاذية الغشاء، وإطلاق إنزيم اللاكتات ديهيدروجيناز (LDH)، وتفعيل الكاسباز-1 والكاسباز-3. يؤدي العلاج بـ DHA إلى زيادة…


  • جزيء الإشارة TFAM يخفف من تلف الميتوكوندريا الناتج عن نقص تروية الدماغ وإعادة التروية

    2026 | المؤلف: Wenjun Wang وآخرون | المجلة: Cell Death Discovery | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    في هذه الدراسة، بحث المؤلفون في تأثيرات الكارفاكرول أسيتات (CAA) المضادة للأكسدة والحامية ضد الضرر الميتوكوندري الناتج عن نقص تروية الدماغ وإعادة التروية، مع التركيز على دور إشارة عامل النسخ الميتوكوندري A (TFAM). باستخدام نموذج انسداد الشريان الدماغي الأوسط (MCAO) في الفئران SD وخلايا PC12 المحفزة بـ H₂O₂، قاموا بتقييم النتائج العصبية، والاحتشاء الإقفاري، وشكل…


  • HSP90AA1 يعيق تقدم سرطان الخلايا الكلوية الصافية من خلال تعزيز تعبير CADM1 وكبح مسار PI3K-AKT من خلال التفاعل مع FBXO7

    2026 | المؤلف: Zhenyun Du وآخرون | المجلة: Cell Death Discovery | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تستكشف الدراسة دور بروتين الصدمة الحرارية 90 ألفا عائلة الفئة A العضو 1 (HSP90AA1) في سرطان الخلايا الكلوية الواضحة (ccRCC)، كاشفة عن انخفاضه الكبير في أنسجة الورم وارتباطه بانتشار الورم. باستخدام قواعد بيانات GEO و TCGA-KIRC، جنبًا إلى جنب مع التحليل المناعي الكيميائي وتحليل Western blot، أكد الباحثون أن انخفاض تعبير HSP90AA1 يرتبط بخصائص مرضية…


  • التداخل بين HOXA10 وTWIST2 يدفع الانتقال الجزئي من الظهارة إلى الميزانشيم لزرع الجنين

    2025 | المؤلف: Nancy Ashary وآخرون | المجلة: Cell Death Discovery | المجال: علم المناعة (Immunology)

    يتناول هذا القسم من ورقة البحث دور آليات جزيئية محددة في زراعة الأجنة الثديية، مع تسليط الضوء على أهمية إعادة تشكيل الظهارة عند واجهة الجنين والرحم. يحدد دائرة نسخ محفوظة تتضمن عوامل النسخ HOXA10 وTWIST2، والتي تنظم مرونة الظهارة من خلال عملية تُسمى الانتقال الجزئي من الظهارة إلى الميزانشيم (pEMT). من الجدير بالذكر أن HOXA10…


  • إشارة GAS6/AXL تعزز من عملية الإيفيروسيتوزيس للخلايا الدبقية M2 لتخفيف الالتهاب العصبي في اعتلال الدماغ المرتبط بالإنتان

    2025 | المؤلف: Yuedong Tang وآخرون | المجلة: Cell Death Discovery | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في دور مسار الإشارة GAS6/AXL في التهاب الدماغ المرتبط بالإنتان (SAE)، وهي حالة خطيرة تتميز بإصابة حادة في الجهاز العصبي المركزي والالتهاب العصبي. استخدمت الدراسة نموذج فأر تم تحفيزه عن طريق ربط وخرق الزائدة الدودية (CLP) لتقييم العجز المعرفي من خلال اختبارات سلوكية. تم إجراء تسلسل RNA (RNA-Seq) للأنسجة الدماغية المعزولة والميكروغليا لتحديد…


  • تفاقم نقص TREM2 من ضعف الإدراك من خلال تفاقم خلل الليزوزومات الناجم عن α-Synuclein في مرض باركنسون

    2025 | المؤلف: Baoyu Zhu وآخرون | المجلة: Cell Death Discovery | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تدرس هذه الدراسة دور TREM2 في ضعف الإدراك المرتبط بمرض باركنسون (PD)، مسلطة الضوء على إمكانيته كهدف علاجي. لاحظ الباحثون زيادة كبيرة في الخلايا الدبقية الموجبة لـ TREM2 في الحصين من عينات مرض باركنسون البشرية والفئران المعدلة وراثيًا A53T α-Synuclein. لتقييم تأثير نقص TREM2، قاموا بإنشاء فئران A53T ناقصة TREM2 (TREM2 -/-/A53T)، والتي أظهرت تدهورًا…


  • فك تأثير مجموعات MMP1+ الخبيثة على تفاعلات الورم والمناعة: رؤى من النسخ الجيني أحادي الخلية والنسخ الجيني المكاني

    2025 | المؤلف: Da-Ming Xu وآخرون | المجلة: Cell Death Discovery | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في دور ميتالوبروتيناز المصفوفة 1 (MMP1) في بيولوجيا الورم وتعديل المناعة، مع تسليط الضوء على أهميته في إعادة تشكيل المصفوفة خارج الخلوية التي تسهل تقدم الورم. باستخدام تسلسل RNA أحادي الخلية على نطاق واسع والتTranscriptomics المكاني، تكشف الدراسة أن تعبير MMP1 مرتفع عبر أنواع مختلفة من الأورام ويتوافق بقوة مع الإمكانية النقيليّة. ترتبط…


  • الكابسنتين يثبط الهجرة ويقلل من الجليكوزيلation المرتبطة بـ N لـ PD-L1 عبر محور EZH2-PD-L1 في نقائل سرطان الثدي الثلاثي السلبي

    2025 | المؤلف: Yi‐Chung Chien وآخرون | المجلة: Cell Death Discovery | المجال: علم الأحياء الدقيقة (Microbiology)

    تناقش هذه الفقرة التحديات التي تطرحها النقائل الدماغية في سرطان الثدي الثلاثي السلبي (TNBC)، والذي يحدث في حوالي 15-25% من الحالات. لا تزال الآليات الجزيئية الكامنة وراء هذه النقائل غير مفهومة جيدًا، خاصة فيما يتعلق بدور PD-L1، وهو بروتين نقطة تفتيش مناعية مرتبط بالتهرب المناعي للورم. بينما أظهرت مثبطات PD-L1 وعدًا في أنواع مختلفة من…


  • إعادة برمجة التمثيل الغذائي المعتمدة على SREBF1 في سرطان البروستاتا تعزز مقاومة الفيروبتوز

    2025 | المؤلف: Guojiang Wei وآخرون | المجلة: Cell Death Discovery | المجال: أبحاث السرطان (Cancer Research)

    تدرس هذه الدراسة دور إعادة برمجة الأيض في سرطان البروستاتا، وخاصة ارتباطها بمقاومة الفيروبتوز والتداعيات العلاجية. باستخدام تسلسل الخلايا الفردية، حدد الباحثون خصائص ظهارية مميزة بين نسيج البروستاتا الطبيعي وأنواع مختلفة من سرطان البروستاتا، مع التركيز على عامل النسخ SREBF1. كشفت التحليلات أن SREBF1 يظهر نشاطًا نسخيًا مرتفعًا في أنسجة سرطان البروستاتا، مما يتوافق مع…


  • تمزق الغشاء البلازمي بوساطة NINJ1 للخلايا البطانية المولدة للحرارة يزيد من تدمير حاجز الدم-الدماغ الناتج عن مصائد الخلايا المتعادلة في إصابة الدماغ الرضحية

    2025 | المؤلف: Xiaobo Zheng وآخرون | المجلة: Cell Death Discovery | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث هذه الدراسة في دور خلل خلايا بطانة الدماغ (bEC) في انهيار الحاجز الدموي الدماغي (BBB) بعد إصابة الدماغ الرضحية (TBI). وتبرز أن الفخاخ خارج الخلوية للعدلات (NETs) مرتفعة بشكل كبير في كل من الأنسجة الدماغية المصابة والدورة الدموية بعد TBI، مما يساهم في تدمير BBB. توضح الدراسة أن NETs تنشط مسار الإشارة TLR4/NF-κB، مما…


1 2 3
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.