تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الموضوعات الرئيسية
  3. الخلايا المناعية في السرطان

الأبحاث ضمن الموضوع : الخلايا المناعية في السرطان




  • الدور المزدوج لخلايا البلعمة المرتبطة بالورم CXCL9/SPP1 في تعديل المناعة المضادة للورم في سرطان الكبد

    2025 | المؤلف: Yu Gu وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في البيئة الدقيقة المثبطة للمناعة للأورام في سرطان الكبد الخلوي (HCC)، مع التركيز على إعادة برمجة البلعميات المرتبطة بالورم (TAMs) كاستراتيجية علاجية. من خلال تحليل شامل يجمع بين تسلسل الخلايا الفردية متعدد المناطق، وملف النسخ الكلي، وملف النسخ المكاني مع علم الأشعة، تكشف الدراسة عن تباين كبير بين TAMs، مع تحديد SPP1+ و…


  • KDM2A في البلعميات يعزز تصلب الشرايين من خلال تنظيم FYN وتحفيز الاستجابة الالتهابية

    2025 | المؤلف: Yuzhou Xue وآخرون | المجلة: International Journal of Biological Sciences | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تدرس الدراسة إعادة تشكيل الاستجابة الالتهابية للبلاعم في تصلب الشرايين، مع تسليط الضوء على الدور الحاسم للمنظم النسخي KDM2A. باستخدام مجموعات بيانات المصفوفة الدقيقة للبلاط البشري، قام الباحثون ببناء شبكات تنظيم نسخي واستخدموا خوارزميات التعلم الآلي لتحديد المنظمات الرئيسية. تشير نتائجهم إلى أن تعبير KDM2A في المونوسيتات/البلاعم المحيطية يعد مؤشراً قوياً لتطور وتقدم تصلب الشرايين.…


  • تعزز البلعميات C1Q+ TPP1+ تقدم سرطان القولون من خلال ميثلة p53 المدفوعة بواسطة SETD8

    2025 | المؤلف: Veronica Veschi وآخرون | المجلة: Molecular Cancer | المجال: علم المناعة (Immunology)

    في هذه الدراسة، يحقق المؤلفون في آليات تعطيل وظيفة مثبط الورم p53 في سرطان القولون والمستقيم (CRC)، مع التركيز على دور الإنزيم SETD8، الذي يقوم بميثلة p53 عند الليسين 382 (p53 K382me1). تستخدم الأبحاث منهجيات متنوعة، بما في ذلك الفحوصات النسيجية المرضية، تسلسل RNA، ونماذج حيوانية قبل السريرية، لتحليل تعبير SETD8 و p53 K382me1 في…


  • إنزيم SET7 ميثيل ترانسفيراز الليسين يوسط زيادة تعبير إنزيم NADPH الأكسيد، والإجهاد التأكسدي، وتفعيل إنزيم NLRP3 في تصلب الشرايين

    2025 | المؤلف: Simona‐Adriana Manea وآخرون | المجلة: Journal of Translational Medicine | المجال: علم المناعة (Immunology)

    **نظرة عامة** لقد تم الإشارة إلى عدم تنظيم ميثيل الهستون، وخاصة فيما يتعلق بالإنزيم SET7 ميثيل ترانسفيراز الليسين، في تعديل التعبير الجيني المتعلق بتصلب الشرايين، مما يؤثر على وظيفة الخلايا الوعائية والمناعية. تبحث هذه الدراسة في دور SET7 في زيادة تعبير أكسيد NADPH (Nox) وتعبير inflammasome NLRP3 في ظروف تصلب الشرايين. باستخدام عينات الأنسجة البشرية،…


  • الخلايا المثبطة المشتقة من النخاع تمنع الدفاع المعتمد على خلايا T ضد عدوى كليبسيلا الرئوية عبر إنتاج IDO1

    2025 | المؤلف: Qi Xu وآخرون | المجلة: PLoS Pathogens | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تعتبر كليبسيلا الرئوية (Kp)، وخاصة سلالاتها عالية الفوعة (hvKp)، تحديات كبيرة في العلاج بسبب ارتباطها بمعدلات وفيات مرتفعة وظهور مقاومة للأدوية. تبحث هذه الدراسة في الآليات المثبطة للمناعة التي تكمن وراء عدوى hvKp باستخدام نموذج فأر للإنتان، معتمدة على تسلسل RNA أحادي الخلية وتقنيات تحليلية أخرى. تكشف النتائج أن عدوى hvKp تحفز نقص الخلايا اللمفاوية…


  • يكشف تحليل التعبير الجيني للخلايا الفردية عن تغييرات ديناميكية في البيئة الدقيقة للكبد خلال تقدم سرطان القولون والمستقيم النقيلي

    2025 | المؤلف: Yue Jiang وآخرون | المجلة: Journal of Translational Medicine | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تستكشف هذه الدراسة آليات انتشار السرطان الكبدي في سرطان القولون والمستقيم (CRC)، وهو سبب رئيسي للوفيات المرتبطة بالسرطان. باستخدام نموذج فأر موضعي وتسلسل الخلايا الفردية، تكشف الدراسة عن تغييرات كبيرة في الميكروبيئة الكبدية خلال كل من المراحل السابقة للانتشار والمراحل الانتشارية. ومن النتائج الملحوظة تحديد مجموعة فرعية من العدلات التي تعبر عن مستويات عالية من…


  • تيبينتافوسب، وهو محفز لخلايا T، يعزز إعادة برمجة البلعميات وبالاشتراك مع IL-2 يتغلب على تثبيط المناعة للبلعميات في السرطان

    2025 | المؤلف: Esra Güç وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    قسم “الطرق” في ورقة البحث يوضح التصميم التجريبي والتقنيات التحليلية المستخدمة للتحقيق في سؤال البحث. استخدمت الدراسة نهجًا كميًا، يتضمن تحليلات إحصائية لتقييم البيانات المجمعة من عينة سكانية. تم اختيار المشاركين بناءً على معايير إدراج محددة، وتم جمع البيانات من خلال استبيانات منظمة وتقييمات موحدة. لتحليل النتائج، طبق الباحثون اختبارات إحصائية متنوعة، بما في ذلك…


  • IL-19 كهدف علاجي واعد لإعادة برمجة الميكروبيئة المناعية المثبطة للغليوبلاستوما

    2025 | المؤلف: Gilbert Aaron Lee وآخرون | المجلة: Journal of Biomedical Science | المجال: علم المناعة (Immunology)

    **نظرة عامة** يتميز الورم الدبقي متعدد الأشكال (GBM) بطبيعته العدوانية ومقاومته للعلاجات التقليدية، مما يؤدي إلى ظهور أورام متكررة في المنطقة المحيطة بالورم. تبحث هذه الدراسة في دور الإنترلوكين-19 (IL-19) كهدف محتمل لتحسين النتائج السريرية في GBM من خلال تحليل البيانات السريرية والجينية من مجموعة GBM في تايوان وأطلس جينوم السرطان (TCGA). تستخدم الأبحاث منهجيات…


  • مناطق جبهة الغزو التفاعلي للستروما (SARIFA)، والبيئة الدقيقة المناعية للورم، والبقاء في سرطان القولون والمستقيم

    2025 | المؤلف: Vilja V. Tapiainen وآخرون | المجلة: British Journal of Cancer | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في الأهمية التنبؤية لمناطق جبهة الغزو غير التفاعلية للستروما (SARIFA) في سرطان القولون والمستقيم، حيث تفترض أن SARIFA مرتبطة ببيئة ميكروية للورم مثبطة للمناعة. تم إجراء تحليل لحالة SARIFA عبر مجموعتين كبيرتين تضم 1,876 مريضًا. تكشف النتائج أن إيجابية SARIFA مرتبطة بشكل كبير بانخفاض البقاء على قيد الحياة المحدد بالسرطان، مع نسب خطر…


  • الحمض النووي الميتوكوندري المتداول يعزز استقطاب M2 للبلعميات المرتبطة بالأورام ومقاومة HCC للسورافينيب

    2025 | المؤلف: Qi Yang وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث هذه الدراسة في دور أنماط الجزيئات المرتبطة بتلف الميتوكوندريا (DAMPs)، وخاصة الحمض النووي الميتوكوندري (mtDNA)، في بيئة الورم الدقيقة (TME) لسرطان الكبد الخلوي (HCC) ومقاومته لعقار السورافينيب. تجد الدراسة أن علاج السورافينيب يؤدي إلى خلل في الميتوكوندريا، مما يؤدي إلى زيادة مستويات الحمض النووي الميتوكوندري الحر في بلازما الفئران المقاومة للسورافينيب. يتم امتصاص هذا…


←السابق
1 … 6 7 8 9 10 … 14
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.