تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الموضوعات الرئيسية
  3. الخلايا المناعية في السرطان

الأبحاث ضمن الموضوع : الخلايا المناعية في السرطان




  • FN1 من الألياف السرطانية المرتبطة تنظم انتشار سرطان البنكرياس عبر إشارة الإنتجرين-PI3K/AKT

    2025 | المؤلف: Zhenyun Du وآخرون | المجلة: Frontiers in Oncology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تستكشف هذه الدراسة دور الألياف المرتبطة بالسرطان (CAFs) في انتشار سرطان القناة البنكرياسية الغدي (PDAC)، مع التركيز على الآليات الجزيئية الكامنة وراء هذه العملية. باستخدام بيانات النسخ الجيني وتسلسل الخلايا المفردة، حدد الباحثون FN1 كجين محوري حاسم ضمن مسار PI3K، والذي يتم التعبير عنه بشكل مفرط في مجموعات CAF المتنقلة. أظهرت التجارب الوظيفية أن FN1…


  • تحديد ملفات النسخ المحفوظة والمقيدة بالأنسجة للماكروفاجات المرتبطة بالدهون

    2025 | المؤلف: Yingzheng Xu وآخرون | المجلة: Communications Biology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تناقش هذه القسم الدور الحاسم للبلاعم في وظيفة المناعة وتوازن الأنسجة، مع تسليط الضوء على تحديد البرامج الجينية المشتركة والخاصة بالأنسجة التي تحكم سلوك البلاعم عبر أعضاء مختلفة. على الرغم من التقدم في فهم برمجة البلاعم خلال التوازن، لا يزال هناك فجوة في المعرفة بشأن الاستجابات المتداخلة والفريدة من نوعها لمجموعات البلاعم، خاصة في السياقات…


  • التأثيرات المناعية المحفزة لجزيئات النانو المستهدفة لـ IL-12 المستجيبة للـ pH في نموذج الكريات المناعية ثلاثية الأبعاد الغنية بالبلاعم في المختبر

    2025 | المؤلف: Maria José Silveira وآخرون | المجلة: Drug Delivery and Translational Research | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تتناول هذه الدراسة التحديات المتعلقة بعلاج سرطان القولون والمستقيم النقيلي (CRC)، الذي يتميز بمعدل بقاء منخفض لمدة 5 سنوات يبلغ 14% ونجاح محدود مع العلاجات المناعية بسبب بيئة الورم المثبطة للمناعة (TME) التي تتميز بظروف حمضية قليلاً (~pH 6.5). طور الباحثون جزيئات نانوية بوليمرية (NPs) تستجيب لـ pH تحتوي على إنترلوكين 12 (IL-12)، وهو سيتوكين…


  • حلقة التغذية الراجعة لإشارات NFATC2/SERPINE1/JAK3/STAT3 في سرطان المعدة: التهرب المناعي ومقاومة PD-1

    2025 | المؤلف: Zhenyu Yang وآخرون | المجلة: Cell Biology and Toxicology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث هذه الدراسة في دور البيئة الدقيقة للورم المرتبطة بـ SERPINE1 في التأثير على الاستجابة لعلاج مضاد PD-1 في سرطان المعدة (GC). باستخدام المعلوماتية الحيوية، والتجارب الخلوية، ونماذج الحيوانات، تقوم الدراسة بت quantifying مستويات التعبير عن NFATC2 و SERPINE1 و JAK3 و STAT3، وتفحص علاقاتها مع سلوكيات بيولوجية مختلفة لخلايا GC، بما في ذلك التكاثر،…


  • بيئة ميكروية مثبطة للمناعة تهيمن عليها البلعميات ونقاط الضعف العلاجية في سرطان الغدة اللعابية المتقدم

    2025 | المؤلف: Erika Zuljan وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    سرطانات الغدد اللعابية (SGC) هي أورام نادرة ومتنوعة، تشكل حوالي 5% من سرطانات الرأس والعنق، مع أكثر من 20 نوعًا نسيجيًا متميزًا. تتميز هذه السرطانات بتوقعات سيئة، خاصة في الحالات المتكررة والانتقالية، حيث يبلغ متوسط البقاء العام 15 شهرًا فقط بعد ظهور النقائل البعيدة. حاليًا، لا توجد علاجات معتمدة لسرطانات الغدد اللعابية المتقدمة، وغالبًا ما…


  • حلقة تغذية راجعة لإشارات NF-kB/TNF-alpha تعمل على تنسيق تجديد الأنسجة وسلوك البلعميات في سمك الزرد

    2025 | المؤلف: Kalliopi Arkoudi وآخرون | المجلة: npj Regenerative Medicine | المجال: علم المناعة (Immunology)

    في هذه الدراسة، يحقق المؤلفون في دور NF-kB و TNF-alpha (TNFα) في تنظيم سلوك ووظيفة البلعميات خلال إصلاح الأنسجة، باستخدام نموذج سمكة الزرد. يوضحون أن نشاط NF-kB يعدل إشارات TNFα من خلال مستقبلاته، TNFRSF1A و TNFRSF1B، مما يؤثر بدوره على استجابة البلعميات للإصابة. على وجه التحديد، فإن فقدان NF-kB في البلعميات يؤدي إلى زيادة تعبير…


  • HDAC6 يسهل تقدم LUAD من خلال تحفيز EMT وتعزيز استقطاب البلعميات نحو النمط الظاهري M2

    2025 | المؤلف: Yantao Jiang وآخرون | المجلة: npj Precision Oncology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تسلط الأبحاث الضوء على الدور الهام لإنزيم هيستون ديأسيتيلز 6 (HDAC6) في سرطان الغدة الرئوية (LUAD)، مع التأكيد على ارتباطه بتوقعات سلبية وبيئة ميكروية مناعية مثبطة للأورام (TIME). أظهرت تحليل مجموعات البيانات العامة والتحقق التجريبي أن HDAC6 يتم تنظيمه بشكل زائد في LUAD، مما يتوافق مع نتائج بقاء سلبية وزيادة وجود خلايا T التنظيمية (Tregs)…


  • فك تأثير مجموعات MMP1+ الخبيثة على تفاعلات الورم والمناعة: رؤى من النسخ الجيني أحادي الخلية والنسخ الجيني المكاني

    2025 | المؤلف: Da-Ming Xu وآخرون | المجلة: Cell Death Discovery | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في دور ميتالوبروتيناز المصفوفة 1 (MMP1) في بيولوجيا الورم وتعديل المناعة، مع تسليط الضوء على أهميته في إعادة تشكيل المصفوفة خارج الخلوية التي تسهل تقدم الورم. باستخدام تسلسل RNA أحادي الخلية على نطاق واسع والتTranscriptomics المكاني، تكشف الدراسة أن تعبير MMP1 مرتفع عبر أنواع مختلفة من الأورام ويتوافق بقوة مع الإمكانية النقيليّة. ترتبط…


  • جزيئات نانوية حساسة لدرجة الحموضة مغلفة بأجسام مضادة مضادة لـ PD-1 و MDK-siRNA تتغلب على مقاومة حجب نقاط التفتيش المناعية في سرطان الكبد عبر إعادة تشكيل البيئة المجهرية المثبطة للمناعة

    2025 | المؤلف: Xu Hai وآخرون | المجلة: Journal of Experimental & Clinical Cancer Research | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تقدم البحث نهجًا مبتكرًا للتغلب على مقاومة العلاج بحجب نقاط التفتيش المناعية (ICB) في سرطان الكبد الخلوي (HCC) من خلال تطوير نانو دواء محدد للورم يقوم بتوصيل مثبط PD-1 (aPD-1) وMDK-siRNA. يسلط الدراسة الضوء على التحديات التي تطرحها بيئة الورم المثبطة للمناعة (TME)، والتي تساهم في انخفاض معدلات الاستجابة في مرضى HCC. لمعالجة هذه التحديات،…


  • التعبير عن CXCL7 في البلعميات الناتج عن العلاج الكيميائي يدفع مقاومة الورم للعلاج الكيميائي عبر محور STAT1/PHGDH-استقلاب السيرين والتغذية الراجعة الباركرينية لـ SAM إلى الاستقطاب M2

    2025 | المؤلف: Shuguang Liu وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تناقش هذه الفقرة التحدي الكبير لمقاومة العلاج الكيميائي في سرطان القولون والمستقيم (CRC)، مع تسليط الضوء على دور التعبير المرتفع عن CXCL7 في البلعميات المرتبطة بالورم (TAMs) من المرضى المقاومين للعلاج الكيميائي. من خلال مجموعة من الدراسات في المختبر وفي الجسم الحي، يُظهر المؤلفون أن العلاج الكيميائي يحفز التواصل بين خلايا الورم والبلعميات، مما يؤدي…


←السابق
1 … 4 5 6 7 8 … 14
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.