-
إصابة نقص التروية-إعادة التروية: الآليات الجزيئية والأهداف العلاجية Ischemia-reperfusion injury: molecular mechanisms and therapeutic targets

تحدث إصابة نقص التروية-إعادة التروية (I/R) بشكل متناقض أثناء إعادة التروية بعد نقص التروية، مما يؤدي إلى تفاقم الضرر الأولي في الأنسجة. إن الفهم المحدود للآليات المعقدة التي تكمن وراء إصابة I/R يعيق تطوير تدخلات علاجية فعالة. يظهر مسار إشارة Wnt تداخلًا واسعًا مع مسارات أخرى متعددة، مما يشكل نظام شبكة من مسارات الإشارة المعنية…
-
جزيئات فيروسية مصممة للتوصيل المؤقت لمجمعات ريبونوكليوبروتين المحرر الرئيسي في الجسم الحي Engineered virus-like particles for transient delivery of prime editor ribonucleoprotein complexes in vivo

يمكن التحرير الرئيسي من تثبيت دقيق للتبديلات الجينومية والإدخالات والحذف في الأنظمة الحية. ومع ذلك، لا يزال توصيل مكونات التحرير الرئيسي بكفاءة في المختبر وفي الجسم الحي يمثل تحديًا. هنا نبلغ عن جزيئات فيروسية مصممة (PE-eVLPs) تقوم بتوصيل بروتينات المحرر الرئيسي، وأدلة RNA للتحرير الرئيسي وRNA أحادي الدليل المقطوع كمجمعات ريبونوكليوبروتين مؤقتة. لقد قمنا بتصميم…
-
دور الأجسام الالتهابية في الأمراض البشرية وإمكانيتها كأهداف علاجية The role of inflammasomes in human diseases and their potential as therapeutic targets

تعتبر الإنفلامازومات مجمعات بروتينية كبيرة تلعب دورًا رئيسيًا في استشعار الإشارات الالتهابية وتحفيز الاستجابة المناعية الفطرية. يتكون كل مجمع إنفلامازوم من ثلاثة مكونات رئيسية: جزيء استشعار علوي مرتبط ببروتين فعّال سفلي مثل كاسبيز-1 من خلال بروتين موصل يُعرف باسم ASC. عادةً ما يحدث تشكيل الإنفلامازوم استجابةً للعوامل المعدية أو الأضرار الخلوية. ثم يقوم الإنفلامازوم النشط…
-
الفهم الحالي للميكروبيوم المرتبط بمرض الزهايمر والاستراتيجيات العلاجية Current understanding of the Alzheimer’s disease-associated microbiome and therapeutic strategies

مرض الزهايمر (AD) هو مرض تنكسي عصبي تقدمي قاتل. على الرغم من الجهود البحثية الهائلة لفهم هذا المرض المعقد، إلا أن الفيزيولوجيا المرضية الدقيقة للمرض ليست واضحة تمامًا. مؤخرًا، مضادات A لقد ثبت أن الأجسام المضادة تزيل الأميلويد من الدماغ وتبطئ التقدم السريري للخرف الخفيف من خلال ومع ذلك، فإن استكشاف استراتيجيات بديلة أمر بالغ…
-
نقص الأكسجين يحفز تعديل بروتين الميتوكوندريا باللاكتيل للحد من الفسفرة التأكسدية Hypoxia induces mitochondrial protein lactylation to limit oxidative phosphorylation

تستهلك الفسفرة التأكسدية (OXPHOS) الأكسجين لإنتاج ATP. ومع ذلك، لا يزال الآلية التي توازن بين نشاط OXPHOS وتوافر الأكسجين داخل الخلايا غامضة. هنا، نبلغ أن بروتين الميتوكوندريا الذي يتم تعديل اللاكتيل له يتم تحفيزه بواسطة نقص الأكسجين داخل الخلايا للحد من OXPHOS. نوضح أن إنزيم الألانين-تRNA سينثيتاز (AARS2) هو إنزيم نقل اللاكتيل للبروتينات، حيث يتم…

