تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. الالتهاب الخلوي

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: الالتهاب الخلوي




  • شكونين يثبط تنشيط inflammasome NLRP3 ويضبط الأمراض الالتهابية

    2025 | المؤلف: Jing Huang وآخرون | المجلة: Scientific Reports | المجال: علم السموم (Toxicology)

    تبحث هذه الدراسة في الخصائص المضادة للالتهابات للشكونين (SHK)، وهو نافتوكينون مشتق من النباتات، مع التركيز على تأثيراته على إنزيم NLRP3، وهو لاعب رئيسي في الالتهاب وأمراض متنوعة. تكشف الدراسة أن SHK يثبط بشكل فعال تنشيط إنزيم NLRP3 من خلال منع نضوج الكاسبيز-1 وإفراز السيتوكينات الالتهابية IL-1β و IL-18. من الناحية الميكانيكية، يعطل SHK تجميع…


  • الإيمودين يثبط تنشيط إنزيم NLRP3 ويقي من الإنتان من خلال تعزيز الميتوفاجي بوساطة FUNDC1

    2025 | المؤلف: Wei Fu وآخرون | المجلة: International Journal of Biological Sciences | المجال: علم النفس التطبيقي (Applied Psychology)

    تدرس الدراسة دور الإيمودين، وهو أنثراكوينون حيوي مشتق من *Rheum palmatum* و *Polygonum cuspidatum*، كمثبط انتقائي لمجمع NLRP3، الذي يرتبط بمختلف الأمراض الالتهابية والمعدية. يقوم الإيمودين بتعطيل تجميع مركب NLRP3 دون التأثير على تحضيره، مما يعزز التحكم في جودة الميتوكوندريا من خلال زيادة تدفق الميتوفاجي. يتم توجيه هذا التأثير من خلال قمع الفسفرة الناتجة عن…


  • التعبير الداخلي لـ NLRP3 في خلايا Th17 يعزز نشاطها المؤيد للورم وتحولها إلى Tregs

    2025 | المؤلف: Théo Accogli وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Immunology | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تظهر خلايا Th17 مرونة وظيفية، قادرة على اتخاذ أدوار تنظيمية أو التهابية اعتمادًا على بيئة السيتوكين. تسلط هذه الدراسة الضوء على الدور الحاسم للتعبير عن NLRP3 في خلايا Th17 للحفاظ على وظائفها المثبطة للمناعة من خلال مسار مستقل عن الانفلامازوم. في غياب NLRP3، تظهر خلايا Th17 زيادة في إنتاج السيتوكينات الالتهابية مثل IFNγ وGranzyme B…


  • مجمع NLRP3 الالتهابي في مرض الزهايمر: الآليات والخيارات العلاجية الناشئة

    2025 | المؤلف: Zhitao Li وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    يوفر هذا القسم نظرة عامة على دور إنزيم NLRP3 في مرض الزهايمر (AD)، وهو اضطراب تنكسي عصبي يتميز بالتدهور المعرفي وضعف الذاكرة. يُعتبر إنزيم NLRP3 مساهمًا كبيرًا في الالتهاب العصبي في مرض الزهايمر، مما يسهل تراكم لويحات β-أميلويد (Ab) وفوسفاتاز التاو المفرط، والتلف العصبي اللاحق. تناقش المراجعة آليات تنشيط NLRP3، بما في ذلك تفاعلاته مع…


  • الفصل الطوري الناتج عن الإشارة لنظام NLRP3 يبدأ تفعيل الالتهاب

    2025 | المؤلف: Zhenyun Du وآخرون | المجلة: Cell Research | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    إن إنزيم NLRP3 يتم تنشيطه بواسطة مجموعة متنوعة من المحفزات، بما في ذلك العدوى والمهيجات، ولكن الآليات وراء تنشيطه لا تزال غير واضحة. تكشف هذه الدراسة أن الانفصال المرحلي المعتمد على الإشارة لـ NLRP3 أمر حاسم لتنشيطه. على وجه التحديد، يسهل إنزيم ZDHHC7 عملية البالمتويل لـ NLRP3، بينما تعتبر منطقة غير مرتبة داخليًا (IDR) في…


  • الإيزو Orientin يحسن من موت البلعميات الناري وتكوين تصلب الشرايين عن طريق تقليل مستويات KDM4A وتعزيز ubiquitination NLRP3 بواسطة E3 Ligase SKP1-Cullin1-F-box

    2025 | المؤلف: Xiaoshan Wang وآخرون | المجلة: Inflammation | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تبحث الدراسة في آثار الإيزورينتين (ISO)، وهو فلافونويد له خصائص مضادة للأكسدة ومضادة لتصلب الشرايين، على بيريبتوسيس البلعميات أثناء تقدم تصلب الشرايين (AS). باستخدام فئران ApoE -/- على نظام غذائي عالي الدهون كنموذج لتصلب الشرايين، وجدت الدراسة أن علاج ISO قلل بشكل كبير من الآفات التصلبية، وتراكم الدهون، ومنطقة النواة النخرية، وبيريبتوسيس البلعميات. أظهرت التجارب…


  • إنزيم SET7 ميثيل ترانسفيراز الليسين يوسط زيادة تعبير إنزيم NADPH الأكسيد، والإجهاد التأكسدي، وتفعيل إنزيم NLRP3 في تصلب الشرايين

    2025 | المؤلف: Simona‐Adriana Manea وآخرون | المجلة: Journal of Translational Medicine | المجال: علم المناعة (Immunology)

    **نظرة عامة** لقد تم الإشارة إلى عدم تنظيم ميثيل الهستون، وخاصة فيما يتعلق بالإنزيم SET7 ميثيل ترانسفيراز الليسين، في تعديل التعبير الجيني المتعلق بتصلب الشرايين، مما يؤثر على وظيفة الخلايا الوعائية والمناعية. تبحث هذه الدراسة في دور SET7 في زيادة تعبير أكسيد NADPH (Nox) وتعبير inflammasome NLRP3 في ظروف تصلب الشرايين. باستخدام عينات الأنسجة البشرية،…


  • الحويصلات خارج الخلوية المستمدة من Odoribacter splanchnicus تخفف من مرض الأمعاء الالتهابي عن طريق تعديل الالتهاب المعوي ووظيفة حاجز الأمعاء عبر تثبيط inflammasome NLRP3

    2025 | المؤلف: Jinfu Zhuang وآخرون | المجلة: Molecular Medicine | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تبحث الدراسة في الإمكانات العلاجية للحويصلات خارج الخلوية (EVs) المستمدة من *Odoribacter splanchnicus* (Os-EVs) في سياق مرض التهاب الأمعاء (IBD). باستخدام نموذج IBD المستحث بواسطة كبريتات الدكستران الصوديوم (DSS)، قامت الدراسة بتوصيف Os-EVs من خلال الطرد المركزي الفائق، والمجهر الإلكتروني الناقل، وتحليل تتبع الجسيمات النانوية. تشير النتائج إلى أن Os-EVs، التي تظهر شكل قرص مزدوج…


  • عنصر تنظيمي داخلي يتحكم في تعبير هيستون ديستيلز 9 لضبط الالتهاب المزمن المعتمد على الانفلامسوم في تصلب الشرايين

    2025 | المؤلف: Yaw Asare وآخرون | المجلة: Immunity | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تناقش هذه الفقرة دور عنصر تنظيم الجينات cis في تنظيم التعبير الجيني. عناصر التنظيم cis هي تسلسلات DNA تقع بالقرب من الجين تؤثر على نسخ الجين من خلال العمل كمواقع ارتباط لعوامل النسخ. تسلط الدراسة الضوء على أهمية هذه العناصر في تعديل نشاط الجين استجابةً لإشارات خلوية متنوعة، مما يلعب دورًا حاسمًا في العمليات التنموية…


  • تتحكم الليزوزومات بدقة في وظيفة الالتهاب للبلعميات من خلال تنظيم إطلاق Fe2+ الليزوزومي عبر قناة TRPML1

    2025 | المؤلف: Yanhong Xing وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم وظائف الأعضاء (Physiology)

    تسلط هذه القسم من ورقة البحث الضوء على دور جديد للبلاعم في تنظيم الاستجابات الالتهابية، تحديدًا من خلال تعديل إنزيمات مجال هيدروكسيلاز البروتين Fe²⁺-بروتين (PHDs)-مسار نسخ NF-κB-إنترلوكين 1 بيتا (IL1B). تكشف الدراسة أن القناة الكاتيونية الليزوزومية TRPML1 يتم تنشيطها استجابةً للجذور الحرة للأكسجين (ROS) أثناء الالتهاب، مما يؤدي إلى قمع نسخ IL1B. يُعزى هذا القمع…


←السابق
1 2 3 4 5
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.