تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. الالتهاب

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: الالتهاب




  • دور الخلايا النخاعية في اعتلال الشبكية الإقفاري: تقدم حديث وأسئلة غير مجابة

    2024 | المؤلف: Rami Ahmad Shahror وآخرون | المجلة: Journal of Neuroinflammation | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تعتبر الخلايا النخاعية، بما في ذلك الميكروجليا والبلعميات، جزءًا أساسيًا من الحفاظ على توازن الشبكية من خلال إزالة الحطام وتعديل الالتهاب. يمكن أن يكون لتفعيلها في الأمراض الشبكية الإقفارية، مثل اعتلال الشبكية السكري، تأثيرات وقائية وضارة على وظيفة الأوعية العصبية وتكوين الأوعية. تشير النتائج الحديثة إلى أن استهداف هذه الخلايا النخاعية قد يوفر طريقًا علاجيًا…


  • BHLHE40/41 تنظم استجابات الميكروغليا والماكروفاج المحيطي المرتبطة بمرض الزهايمر واضطرابات أخرى من الأنسجة الغنية بالدهون

    2024 | المؤلف: Anna Podlesny‐Drabiniok وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    يتناول هذا القسم من ورقة البحث دور الأدلة الجينية والتجريبية في فهم تأثير أليلات خطر مرض الزهايمر (AD) على استجابات البلعميات والميكروغليا لتلف الأنسجة الغنية بالدهون. كشفت الدراسات الحديثة لتسلسل RNA أحادي الخلية والنواة عن حالات تنشيط نسخي مشابهة في مجموعات فرعية محددة من البلعميات، المسماة DLAMs، الموجودة في الأدمغة المتقدمة في العمر والمتدهورة بالإضافة…


  • يظهر الإنترلوكين-4 من خلايا OECs المنشطة بالكركمين كمنظم مركزي لزيادة استقطاب M2 للميكروغليا/البلاعم في نشاط OEC المضاد للالتهابات لإصلاح وظيفي لإصابة الحبل الشوكي

    2024 | المؤلف: Jianbin Guo وآخرون | المجلة: Cell Communication and Signaling | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تسلط هذه الدراسة الضوء على دور الميكروغليا/البلاعم في الالتهاب العصبي بعد إصابة الجهاز العصبي المركزي (CNS)، مع التأكيد على أنماطها الثنائية المؤيدة للالتهاب (M1) والمضادة للالتهاب (M2) المتأثرة بإشارات البيئة الدقيقة. توضح الدراسة أن خلايا الشم المغلفة المعالجة بالكركم (aOECs) تعزز بقاء الخلايا العصبية ونمو المحاور، مع ارتباط آثارها العلاجية بشكل أساسي بتعديل استقطاب الميكروغليا…


  • تفاعلات الميكروغليا مع الخلايا العصبية في الفصام

    2024 | المؤلف: Sophia-Marie Hartmann وآخرون | المجلة: Frontiers in Cellular Neuroscience | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تسلط هذه القسم من ورقة البحث الضوء على الدور الهام للالتهاب العصبي، وخاصة الذي تتوسطه خلايا الدبق، في الاضطرابات التنموية العصبية مثل الفصام. ويؤكد على وظيفة الميكروغليا، وهي الخلايا المناعية الفطرية الرئيسية في الدماغ، في تحسين المشابك خلال التطور المبكر ومشاركتها في اللدونة المشبكية في مرحلة البلوغ. تشير الورقة إلى أن عوامل الخطر للفصام، بما…


  • العلاقة بين مؤشر الالتهاب المناعي الجهازي والصدفية: دراسة قائمة على السكان

    2024 | المؤلف: Xiya Zhao وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في العلاقة بين مؤشر الالتهاب المناعي النظامي (SII) والصدفية، وهي مرض مناعي ذاتي يتميز بالالتهاب المزمن. باستخدام بيانات من المسح الوطني للصحة والتغذية (NHANES) الذي يغطي الفترة من 2009 إلى 2014، شملت الدراسة 17,913 مشاركًا واستخدمت نماذج الانحدار الخطي المتعدد لتحليل العلاقة بين SII والصدفية. كشفت النتائج عن ارتباط إيجابي كبير، مع نسبة…


  • يحفز TGF-β1 تعبير PD-1 في البلعميات من خلال الإشارات التعاونية SMAD3/STAT3 في الالتهاب المزمن

    2024 | المؤلف: Zhigang Lei وآخرون | المجلة: JCI Insight | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تناقش ال دور مستقبل الانخفاض المبرمج للخلايا 1 (PD-1) في توجيه التسامح المناعي المحيطي، لا سيما في سياق السرطان والعدوى المزمنة. يقوم PD-1، عند ارتباطه مع لجنته PD-L1 أو PD-L2، بنقل إشارات مثبطة تخفض من وظائف خلايا T مثل التكاثر وإنتاج السيتوكينات. بينما كانت الأبحاث الأولية تركز على تأثيرات PD-1 على خلايا T الفعالة، تشير…


  • الحويصلات المستمدة من الميكروغليا M2 تحمي من إصابة خلايا HT22 الناتجة عن الغلوتامات عبر miR-124-3p الحويصلي

    2024 | المؤلف: Lan Zhu وآخرون | المجلة: Molecular Neurobiology | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تدرس هذه الدراسة إمكانيات الإكسوزومات المستمدة من الخلايا الدبقية الصغيرة M2 كنهج علاجي لاعتلال الدماغ المرتبط بالإنتان، وخاصة في التخفيف من إصابة الخلايا العصبية الناتجة عن الغلوتامات (Glu). أنشأ الباحثون نموذجًا لإصابة الخلايا العصبية باستخدام Glu وأجروا تحليلات استقلابية، حيث حددوا 81 مستقلبًا مميزًا مرتبطًا بمسارات مثل استقلاب الجلوتاثيون ودورة اليوريا. أظهرت الدراسة أن الإكسوزومات…


  • الإجهاد التأكسدي في الإنتان: تركيز على علم الأمراض القلبية

    2024 | المؤلف: Giuseppe Bertozzi وآخرون | المجلة: International Journal of Molecular Sciences | المجال: التغذية وعلم الحميات (Nutrition and Dietetics)

    تبحث هذه الدراسة في دور الإجهاد التأكسدي في خلل القلب المرتبط بالإنتان من خلال تحليل عينات قلبية بشرية بعد الوفاة. استخدم الباحثون علامات مناعية نسيجية، وتحديداً i-NOS و NOX2 و نيتروتيروسين، لتقييم مستويات الإجهاد التأكسدي والنيتروزاتي. كشفت النتائج عن تعبيرات مرتفعة بشكل ملحوظ لهذه العلامات في مجموعة وفيات الإنتان مقارنةً بالضوابط، حيث كانت 70% من…


  • AIM2 ينظم الالتهام الذاتي للتخفيف من الإجهاد التأكسدي في الفئران المسنّة المصابة بإصابة حادة في الكبد

    2024 | المؤلف: Chao Hu وآخرون | المجلة: Cell Death Discovery | المجال: علم العقاقير (Pharmacology)

    تبحث الدراسة في دور غياب في الميلانوما 2 (AIM2)، وهو مستقبل التعرف على الأنماط السيتوبلازمية، في السمية الكبدية الناتجة عن الأسيتامينوفين (APAP)، وخاصة في الفئران المسنّة. يُعرف AIM2 بمشاركته في تنشيط الانفلامازوم والاستجابات الالتهابية، لكن هذه الدراسة تكشف عن وظيفته الجديدة كمنظم سلبي لتلف الكبد. أظهرت الفئران المسنّة التي تفتقر إلى AIM2 زيادة في تراكم…


  • رؤى جديدة حول إنزيم NLRP3: آليات التنشيط، التثبيط، والتنظيم الجيني

    2024 | المؤلف: Triveni Kodi وآخرون | المجلة: Journal of Neuroimmune Pharmacology | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تلعب الإنفلامازومات، وخاصة إنفلامازوم NLRP3، دورًا حاسمًا في تعديل الالتهاب وتورطها في أمراض متنوعة، بما في ذلك الاضطرابات العصبية التنكسية والالتهابية الذاتية. يتكون إنفلامازوم NLRP3 من المستشعر NLRP3، والمكيف ASC، والمفعّل procaspase-1، والتي تسهل معًا تنشيط الكاسبيز-1، مما يؤدي إلى استجابة التهابية ثانوية. تناقش هذه المراجعة آليات تجميع وتنشيط NLRP3، بالإضافة إلى إمكانية المثبطات المحددة…


←السابق
1 … 51 52 53 54 55 … 63
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.