تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • أحدث الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. السيتوكين المؤيد للالتهابات

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: السيتوكين المؤيد للالتهابات




  • كتم SIRPα يعزز الفعالية المضادة للأورام لـ CAR-M في الأورام الصلبة

    2024 | المؤلف: Han Zhang وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تسلط الأبحاث الضوء على إمكانية البلعمة التي تتم بوساطة البلعميات كاستراتيجية علاجية فعالة للسرطان، خاصة من خلال تثبيط تفاعل CD47-SIRPα باستخدام جسم مضاد محدد لـ CD47. لتعزيز هذه الطريقة مع تقليل السمية للخلايا غير الورمية، قام المؤلفون بتصميم بَلْعَمِيَّات مُهَندَسة بمستقبلات مستضدات شيمرية (CAR-Ms) من خلال دمج جزء متغير أحادي السلسلة مُعَدل مع FcγRIIa وإدخال…


  • NF-κB وTET2 يعززان إعادة برمجة البلعميات في نقص الأكسجة التي تتجاوز التأثيرات المثبطة للمناعة لبيئة الورم الدقيقة

    2024 | المؤلف: Carlos de la Calle‐Fabregat وآخرون | المجلة: Science Advances | المجال: علم المناعة (Immunology)

    في هذه الدراسة، يستكشف المؤلفون دور البلعميات في بيئة الورم الدقيقة (TME)، خاصة تحت ظروف نقص الأكسجين، والتي ترتبط عادةً بالأورام. على عكس الفكرة السائدة التي تفيد بأن البلعميات تساهم في سوء التنبؤ من خلال تثبيط المناعة، تشير النتائج إلى أن نقص الأكسجين يعزز المناعية للبلعميات. على وجه التحديد، تظهر البلعميات الالتهابية في حالة نقص…


  • الحويصلات خارج الخلوية المحتوية على GAS6 تحمي الكبد من إصابة نقص التروية-إعادة التروية من خلال تعزيز عملية البلعمة عبر إشارات MerTK-ERK-COX2

    2024 | المؤلف: Longyu Miao وآخرون | المجلة: Cell Death Discovery | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تسبب إصابة نقص التروية وإعادة التروية الكبدية (HIRI) مخاطر كبيرة أثناء زراعة الكبد والجراحة، مما يؤدي غالبًا إلى فشل الكبد أو الوفاة. تبحث هذه الدراسة في الإمكانات العلاجية للجسيمات خارج الخلوية المستمدة من خلايا جذعية ميزانشيمية (MSC-EVs) في التخفيف من HIRI. تشير النتائج إلى أن MSC-EVs يتم امتصاصها بشكل أساسي بواسطة البلعميات، مما يؤدي إلى…


  • شيخوخة خلايا T في الأمراض الأيضية البشرية

    2024 | المؤلف: Ha Thi Nga وآخرون | المجلة: Diabetes & Metabolism Journal | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تسلط القسم الخاص بالشيخوخة المناعية الضوء على وظيفة المناعة غير المنظمة المرتبطة بالشيخوخة وحالات مرضية مختلفة، مع التركيز بشكل خاص على شيخوخة خلايا T. يتميز هذا الظاهرة بعوامل مثل تقصير التيلومير، وإجهاد الخلايا، والالتهاب، والتي تسهم في تطوير اضطرابات التمثيل الغذائي مثل السمنة، والسكري، وأمراض القلب والأوعية الدموية. وقد أثبتت الدراسات الحديثة وجود علاقة مباشرة…


  • وحيدات النواة-البلاعم تعدل التوازن المعوي في مرض الأمعاء الالتهابي

    2024 | المؤلف: Huiying Lu وآخرون | المجلة: Biomarker Research | المجال: علم المناعة (Immunology)

    توضح هذه المراجعة الدور الحاسم للعدلات والبلاعم في الحفاظ على توازن الأمعاء وتعديل الاستجابات المناعية في مرض الأمعاء الالتهابي (IBD). على الرغم من الأبحاث الواسعة حول خصائص البلاعم في مرض الأمعاء الالتهابي، لا تزال الآليات التي تؤثر بها سلالة العدلات-البلاعم على صحة الأمعاء أثناء الالتهاب غير مفهومة جيدًا. يستكشف المؤلفون توليد ونضوج وتصنيف البلاعم المخاطية…


  • إنزيم NLRP3: لاعب رئيسي في مسببات الاضطرابات المرتبطة بنمط الحياة

    2024 | المؤلف: Rajath Ramachandran وآخرون | المجلة: Experimental & Molecular Medicine | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تناقش هذه القسم الدور المحوري للسيتوكينات الكيميائية والكيماويات الالتهابية في تنظيم الاستجابة الالتهابية، والتي تعتبر حيوية لوظيفة الجهاز المناعي. يتم تنشيط الجهاز المناعي الفطري عند اكتشاف العدوى أو التهديدات؛ ومع ذلك، يمكن أن تؤدي الاستجابة الالتهابية المفرطة إلى تلف الأنسجة بسبب مستويات عالية من الجزيئات السامة للخلايا. يتم تسليط الضوء على الإنفلامازومات، وخاصة مركب مستقبلات…


  • نقص TREM2 يزيد من تفاقم إصابة الكلى من خلال تعزيز موت البلعميات وتوجهها عبر مسار JAK-STAT في الفئران

    2024 | المؤلف: Yan Cui وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تدرس الدراسة دور مستقبل التحفيز المعبر عنه على خلايا النخاع 2 (TREM2) في إصابة الكلى، وخاصة في سياق انسداد الحالب الأحادي (UUO) وإصابة نقص التروية-إعادة التروية (IRI). باستخدام فئران من النوع البري (WT) وفئران ناقصة TREM2 (Trem2 -/-)، قام الباحثون بتقييم تأثير TREM2 على تسلل البلعميات وتلف الأنسجة بعد UUO. وقد لوحظ أن تعبير TREM2…


  • IL-17 في إصلاح الجروح: ربط الاستجابات الحادة والمزمنة

    2024 | المؤلف: Xingrui Mu وآخرون | المجلة: Cell Communication and Signaling | المجال: علم المناعة (Immunology)

    يتناول القسم التحديات المرتبطة بالجروح المزمنة، خاصة في سياق شيخوخة السكان وزيادة الأمراض المزمنة مثل السكري. الجروح المزمنة، التي يمكن أن تتطور إلى قروح مثل قروح القدم السكرية (DFUs)، تتميز بالالتهاب المطول، وضعف الشفاء، وارتفاع مستويات السيتوكينات المؤيدة للالتهابات. تشكل هذه الجروح تحديات صحية كبيرة، تؤثر على ما يقرب من 20% من مرضى السكري الذين…


  • تقليل trem2 يعزز الميكروغليا المسببة للالتهابات ويعيق تقدم الورم الدبقي عبر مسارات JAK2/STAT3 وNF-κB

    2024 | المؤلف: Yunji Yan وآخرون | المجلة: Cell Communication and Signaling | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في دور مستقبل المحفز المعبر عنه على خلايا النخاع 2 (TREM2) في بيئة الورم المناعية (TIME) للغليوما، وخاصة تأثيره على البلعميات المرتبطة بالورم (TAMs). تم تحديد TREM2 كنقطة تفتيش مناعية مهمة تسهل هروب الورم من المناعة. استخدمت الدراسة نقل الفيروسات القهقرية لتحقيق تقليل مستقر لـ TREM2 في الخلايا الدبقية، تلاها سلسلة من الاختبارات…


  • إشارة الحمض النووي الميتوكوندري (mt)DNA–السيتوكين GMP–AMP سينثاز (cGAS)–محفز جينات الإنترفيرون (STING) تعزز الموت الخلوي النخرى للبلعميات عبر تنشيط عامل تنظيم الإنترفيرون (IRF)7/IRF3 لتفاقم إصابة الرئة خلال التهاب البنكرياس الحاد الشديد

    2024 | المؤلف: Yiqiu Peng وآخرون | المجلة: Cellular & Molecular Biology Letters | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تتناول هذه القسم من ورقة البحث دور إنزيم السايتوكين GMP-AMP (cGAS) ومسار المحفز لجينات الإنترفيرون (STING) في سياق التهاب البنكرياس الحاد الشديد (SAP) وإصابة الرئة المرتبطة به (LI). تسلط الدراسة الضوء على أن تنشيط البلعميات الالتهابي هو مساهم رئيسي في علم الأمراض المرتبط بـ SAP، حيث يمكن أن تؤدي التغيرات الوظيفية وزيادة النخر/التحلل في البلعميات…


←السابق
1 … 6 7 8 9 10 11
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.