تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • أحدث الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. موت خلوي مبرمج

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: موت خلوي مبرمج




  • النخر المدفوع بحجب CD47 يكمل الموت المبرمج المدفوع بحجب BCL-2 في الأورام اللمفاوية

    2026 | المؤلف: S L Chong وآخرون | المجلة: Journal of Hematology & Oncology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في الآليات الكامنة وراء تأثيرات CD47 المضادة للأورام في الأورام اللمفاوية، مع التركيز بشكل خاص على دور النخر المبرمج جنبًا إلى جنب مع الموت الخلوي التقليدي. بينما أظهر حجب نقاط التفتيش المناعية لـ CD47 وعدًا من خلال تسهيل ابتلاع خلايا الورم، تبرز الدراسة الحاجة إلى فهم شامل للآليات السامة البديلة، بما في ذلك…


  • دور الكوبروتوسيس في أورام الجهاز الهضمي (مراجعة)

    2026 | المؤلف: Li Zhang وآخرون | المجلة: International Journal of Molecular Medicine | المجال: التغذية وعلم الحميات (Nutrition and Dietetics)

    تتناول المراجعة الدور الحاسم للتوازن النحاسي في صحة الخلايا، مع تسليط الضوء على العواقب المرضية لكل من نقص النحاس وزيادته، والتي ترتبط بأمراض مثل مرض منكس ومرض ويلسون، على التوالي. يقدم البحث مفهوم الكوبروبتوز، وهو شكل جديد من أشكال موت الخلايا المنظم الذي يحدث بسبب تراكم النحاس داخل الخلايا بشكل مفرط، مما يؤدي إلى خلل…


  • الهيبيريسين كمنظم مناعي ضوئي: مركب طبيعي للعلاج الجلدي

    2026 | المؤلف: Huike Ma وآخرون | المجلة: Drug Design Development and Therapy | المجال: علوم النبات (Plant Science)

    تسلط الأبحاث الضوء على الهيبريسين، وهو كينون متعدد الحلقات من *Hypericum perforatum* (عشبة سانت جون)، المعروف بخصائصه الدوائية المتنوعة، بما في ذلك التأثيرات المضادة للالتهابات، والمضادة للميكروبات، والمضادة للأورام. إنه يعدل بفعالية المسارات الإشارية الحيوية مثل NF-κB و MAPK، مما يساهم في فعاليته في علاج الحالات الجلدية المناعية والمعدية. كعامل حساس للضوء، يحفز الهيبريسين موت…


  • FGF21 يوفر الحماية العصبية في مرض باركنسون من خلال تنشيط مسار FGFR1-sirt1

    2025 | المؤلف: Tingting Liu وآخرون | المجلة: Cellular & Molecular Biology Letters | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تبحث هذه الدراسة في الدور العصبي الحامي لعامل نمو الألياف 21 (FGF21) في مرض باركنسون (PD)، مع التركيز على آلياته من خلال مستقبل عامل نمو الألياف 1 (FGFR1) والسيرتوين 1 (Sirt1). باستخدام نموذج فأر لمرض باركنسون الناتج عن 1-ميثيل-4-فينيل-1،2،3،6-تيتراهيدروبيريدين (MPTP) وBV2 ميكروغليا المحفزة بواسطة الليبوساكاريد (LPS)، استخدمت الدراسة فيروس مرتبط بالأدينوفيروس المعاد تركيبه (rAAV) لزيادة…


  • يقلل الرابونتيجينين من التنكس العصبي في نموذج مرض باركنسون عن طريق تقليل الالتهاب العصبي الذي يتوسطه mtDNA-cGAS-STING-NF-κB عبر الميتوفاجي المعتمد على PINK1/DRP1

    2025 | المؤلف: Zhongqiang Su وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Life Sciences | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تبحث هذه الدراسة في الإمكانات العلاجية لـ Rhapontigenin (Rhap)، وهو مركب ستيلبيني مشتق من Vitis vinifera، في سياق مرض باركنسون (PD). تسلط الأبحاث الضوء على الأدوار الحاسمة لتنشيط الميكروغليا الذي يؤدي إلى التهاب عصبي وضعف الميتوفاجي العصبي في مسببات مرض PD. تظهر النتائج أن Rhap يحسن بشكل كبير من العجز الحركي، ويقلل من فقدان الخلايا…


  • التفاعل بين موت الخلايا ومسار cGAS-STING في إصابة الرئة الحادة المرتبطة بالإنتان

    2025 | المؤلف: Xuelin Li وآخرون | المجلة: Journal of Inflammation Research | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تتناول المراجعة العلاقة المعقدة بين آليات موت الخلايا ومسار الإشارات cGAS-STING في إصابة الرئة الحادة المرتبطة بالإنتان (ALI). وتبرز كيف أن عدم تنظيم مسار cGAS-STING، المسؤول عن التعرف على الحمض النووي المستمد من مسببات الأمراض وتحفيز الاستجابات المناعية الفطرية، يمكن أن يؤدي إلى تفاقم إصابة الرئة. تسهم التفاعلات بين أشكال موت الخلايا المختلفة—الموت المبرمج، الموت…


  • PRMT1 المستمد من الورم يثبط نشاط البلعميات المضاد للورم عن طريق تثبيط إشارة cGAS/STING في خلايا سرطان المعدة

    2025 | المؤلف: Hui Wang وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم المناعة (Immunology)

    سرطان المعدة (GC) هو ورم خبيث شائع وعدواني، مع أدلة متزايدة تربط التغيرات الجينية بتقدم السرطان والماكروفاجات المرتبطة بالورم. تحدد هذه الدراسة بروتين الأرجينين ميثيل ترانسفيراز 1 (PRMT1) كعامل مثبط للمناعة حاسم في GC، مما يظهر زيادة تعبيره في الأورام ودوره في تعزيز تقدم الورم. يؤدي تقليل التعبير عن PRMT1 إلى تنشيط مسار cGAS/STING من…


  • MitoQ يخفف من سمية الكبد والكلى الناتجة عن المالاتيون عبر تعديل الإجهاد التأكسدي والالتهاب

    2025 | المؤلف: Saed A. Althobaiti | المجلة: Molecular Medicine Reports | المجال: علم العقاقير (Pharmacology)

    تدرس الدراسة التأثيرات الوقائية لمتوكوينول (MitoQ)، وهو مضاد أكسدة موجه إلى الميتوكوندريا، ضد سمية الكبد والكلى الناتجة عن المالاتيون في ذكور الفئران البيضاء من نوع ويستار. أظهر المالاتيون، وهو مبيد حشري من فئة الفوسفات العضوي، زيادات كبيرة في مؤشرات تلف الكبد والكلى، مثل إنزيم الأسبارتات أمينوترانسفيراز والكرياتينين، مع انخفاض مستويات البروتين الكلي والألبومين. على المستوى…


  • توصيل Epigallocatechin 3 gallate عبر الإكسوزوم كنهج جديد لتخفيف أعراض الصدفية من خلال تعديل مسارات السيتوكين والموت الخلوي

    2025 | المؤلف: Mohamed S. Kishta وآخرون | المجلة: Scientific Reports | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث هذه الدراسة في فعالية العلاجات التجديدية للصدفية، وهو اضطراب جلدي مزمن له آثار فردية واجتماعية كبيرة. تقيم الدراسة تأثيرات الإكسوزومات، والخلايا الجذعية الميزانشيمية (MSCs)، وجزيئات الإبيغالوكاتيشين-3-غالات (EGN)، والإكسوزومات المحملة بـ EGN (EGN-Exo) على علامات الصدفية مثل IL-6، IL-4، Bcl-2، Bax، NF-κB، وCDC25B باستخدام نموذج صدفية مستحثة بواسطة الإميكيمود في جرذان ويستار. أظهرت النتائج من…


  • إلغاء TRIM6 يعكس مقاومة ICB في سرطان المعدة MSS من خلال إطلاق المناعة المضادة للورم المعتمدة على cGAS-STING

    2025 | المؤلف: Yinan Niu وآخرون | المجلة: Journal of Experimental & Clinical Cancer Research | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في دور E3 يوبكويتين ليغاز TRIM6 في سرطان المعدة، وخاصة ارتباطه بأنماط الجزيئات الفرعية المحددة بواسطة أطلس جينوم السرطان (TCGA). يتم تصنيف سرطانات المعدة إلى أربعة أنماط فرعية: إيجابية فيروس إبشتاين بار (EBV-positive)، عدم استقرار الميكروساتلايت العالي (MSI-H)، عدم استقرار الكروموسومات (CIN)، ومستقرة جينومياً (GS). تسلط الدراسة الضوء على أن TRIM6 يتم تنظيمه…


←السابق
1 … 3 4 5 6 7 … 23
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.