تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. الميتوكوندريا

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: الميتوكوندريا




  • تأثير المحفز للميتوفاجي Urolithin A على التدهور المناعي المرتبط بالعمر: تجربة عشوائية محكومة بالدواء الوهمي

    2025 | المؤلف: Dominic Denk وآخرون | المجلة: Nature Aging | المجال: التغذية وعلم الحميات (Nutrition and Dietetics)

    تناقش هذه الفقرة تجربة عشوائية مزدوجة التعمية ومراقبة وهمية للتحقيق في آثار يوروليثين أ (UA)، وهو محفز للميتوفاجي، على تراجع المناعة المرتبط بالعمر لدى 50 بالغًا صحيًا في منتصف العمر. تلقى المشاركون إما 1,000 ملغ من UA أو دواء وهمي يوميًا لمدة أربعة أسابيع، مع إجراء التحليلات عند خط الأساس وفي اليوم 28. ركزت النتائج…


  • FGF21 يوفر الحماية العصبية في مرض باركنسون من خلال تنشيط مسار FGFR1-sirt1

    2025 | المؤلف: Tingting Liu وآخرون | المجلة: Cellular & Molecular Biology Letters | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تبحث هذه الدراسة في الدور العصبي الحامي لعامل نمو الألياف 21 (FGF21) في مرض باركنسون (PD)، مع التركيز على آلياته من خلال مستقبل عامل نمو الألياف 1 (FGFR1) والسيرتوين 1 (Sirt1). باستخدام نموذج فأر لمرض باركنسون الناتج عن 1-ميثيل-4-فينيل-1،2،3،6-تيتراهيدروبيريدين (MPTP) وBV2 ميكروغليا المحفزة بواسطة الليبوساكاريد (LPS)، استخدمت الدراسة فيروس مرتبط بالأدينوفيروس المعاد تركيبه (rAAV) لزيادة…


  • الحويصلات خارج الخلوية الغنية بالميتوكوندريا الفائقة تمكّن من تعزيز نقل الميتوكوندريا

    2025 | المؤلف: Yi Wang وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تسلط الأبحاث الضوء على نهج جديد لتعزيز نقل الميتوكوندريا إلى الخلايا التالفة، مما يعالج قيدًا كبيرًا في علاج الأمراض الميتوكوندرية بسبب العائد المنخفض للجزئيات خارج الخلوية التي تحتوي على الميتوكوندريا (EV-Mito). تحدد الدراسة آلية تعتمد على الكالسيوم تشمل إشارات CD38 ومستقبل الإينوزيتول ثلاثي الفوسفات (IP3R) (مسار CD38/IP3R/Ca²⁺) التي تنظم إطلاق EV-Mito من خلايا الجذع الميزانشيمي…


  • نظام توصيل نانوي قائم على الليغوسترازين يحمي من السمية القلبية الناتجة عن الدوكسوروبيسين من خلال استهداف محور SIRT5–DUSP1 لإصلاح الميتوكوندريا

    2025 | المؤلف: Hongshuo Shi وآخرون | المجلة: Journal of Nanobiotechnology | المجال: طب القلب والأوعية الدموية (Cardiology and Cardiovascular Medicine)

    تبحث الدراسة في التأثيرات الحامية للقلب لليغوسترازين (LIG) ضد السمية القلبية الناتجة عن دوكسوروبيسين (DOX) (DIC)، وهو مساهم كبير في وفيات القلب والأوعية الدموية المرتبطة بعلاج الأنثراسيكلين. نظرًا لقيود LIG في ذوبانه في الماء وتوافره البيولوجي، تستخدم الدراسة نظام توصيل دوائي جديد (LIG-Na) لتعزيز إمكاناته العلاجية. باستخدام مزيج من المعلوماتية الحيوية، تسلسل الخلايا المفردة، النسخ…


  • إعادة برمجة الأيض الميتوكوندري والوراثة اللاجينية للبلاعم عبر حويصلات miR-10a لعلاج تصلب الشرايين

    2025 | المؤلف: Fei Fang وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    قسم “الطرق” في ورقة البحث يوضح التصميم التجريبي والتقنيات التحليلية المستخدمة للتحقيق في سؤال البحث. استخدمت الدراسة نهجًا كميًا، يتضمن تحليلات إحصائية لتقييم البيانات المجمعة من تجارب مختلفة. تضمنت المنهجيات المحددة تجارب مختبرية محكومة، حيث تم التلاعب بالمتغيرات بشكل منهجي لملاحظة آثارها على النتائج ذات الصلة. شمل جمع البيانات استخدام أدوات وبروتوكولات موحدة لضمان الموثوقية…


  • دمج الريبونوكليوتيدات في الحمض النووي الميتوكوندري يقود إلى الالتهاب

    2025 | المؤلف: Amir Bahat وآخرون | المجلة: Nature | المجال: علم المناعة (Immunology)

    قسم “طرق” يوضح التصميم التجريبي والتقنيات التحليلية المستخدمة في الدراسة. استخدم الباحثون نهجًا كميًا، مع دمج التحليلات الإحصائية لتقييم البيانات التي تم جمعها من تجارب مختلفة. تضمنت المنهجيات المحددة تجارب محكومة، حيث تم التلاعب بالمتغيرات بشكل منهجي لملاحظة آثارها على النتائج ذات الصلة. شمل جمع البيانات أدوات قياس موحدة لضمان الموثوقية والصلاحية، مع التركيز على…


  • MitoQ يخفف من سمية الكبد والكلى الناتجة عن المالاتيون عبر تعديل الإجهاد التأكسدي والالتهاب

    2025 | المؤلف: Saed A. Althobaiti | المجلة: Molecular Medicine Reports | المجال: علم العقاقير (Pharmacology)

    تدرس الدراسة التأثيرات الوقائية لمتوكوينول (MitoQ)، وهو مضاد أكسدة موجه إلى الميتوكوندريا، ضد سمية الكبد والكلى الناتجة عن المالاتيون في ذكور الفئران البيضاء من نوع ويستار. أظهر المالاتيون، وهو مبيد حشري من فئة الفوسفات العضوي، زيادات كبيرة في مؤشرات تلف الكبد والكلى، مثل إنزيم الأسبارتات أمينوترانسفيراز والكرياتينين، مع انخفاض مستويات البروتين الكلي والألبومين. على المستوى…


  • التنفس الميتوكوندري ضروري لتكاثر خلايا T CD8+ ومصير الخلايا

    2025 | المؤلف: Elizabeth M. Steinert وآخرون | المجلة: Nature Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تدرس الدراسة دور الأنواع التفاعلية للأكسجين (ROS) المشتقة من المركب الثالث للميتوكوندريا في تطوير خلايا T، وتفعيلها، وتكوين الذاكرة باستخدام فئران knockout لـ RISP (RISP KO). على الرغم من أن فئران RISP KO يمكن أن تنتج عددًا طبيعيًا من خلايا T في الغدة الصعترية، إلا أنها تظهر انخفاضًا كبيرًا في خلايا T الساذجة في الأنسجة…


  • الأصول الميتوكوندرية للضغط للنوم

    2025 | المؤلف: Raffaele Sarnataro وآخرون | المجلة: Nature | المجال: علم الأعصاب الإدراكي (Cognitive Neuroscience)

    قسم “الطرق” في ورقة البحث يحدد تصميم التجربة والتقنيات التحليلية المستخدمة للتحقيق في أسئلة البحث. استخدمت الدراسة نهجًا كميًا، مع دمج التحليلات الإحصائية لتقييم البيانات المجمعة من تجارب مختلفة. تضمنت المنهجيات المحددة تجارب محكومة، حيث تم التلاعب بالمتغيرات بشكل منهجي لمراقبة آثارها على النتائج ذات الصلة. شمل جمع البيانات استخدام أدوات وبروتوكولات موحدة لضمان الموثوقية…


  • إكسوزوم الميكروغليا TREM2 يحسن من الفيروبتوز والنوبات العصبية في مرض الزهايمر عن طريق تنشيط إشارة Wnt/β-catenin

    2025 | المؤلف: Ling Zhu وآخرون | المجلة: Scientific Reports | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تبحث هذه الدراسة في دور الإكسوزومات المستمدة من الميكروغليا من النوع M2 (M2-Exos) في مسببات مرض الزهايمر (AD)، مع التركيز بشكل خاص على آلياتها المحتملة للحماية ضد تلف الميتوكوندريا، والفيروبتوسيس، والإجهاد التأكسدي، والالتهاب. باستخدام نموذج مرض الزهايمر المستحث بواسطة Aβ 1-42 في خلايا HT-22 العصبية والفئران، قامت الدراسة بتقييم تأثيرات M2-Exos من خلال منهجيات مختلفة،…


←السابق
1 2 3 4 5 6 … 12
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.