تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. فئران، ناقصة الجينات

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: فئران، ناقصة الجينات




  • إصابة الدماغ الرضحية المنتشرة تحفز إشارات المحفزات المناعية (STING) في الخلايا الدبقية مما يؤدي إلى التهاب عصبي قشري، وعجز عصبي، وضعف في الإدراك

    2025 | المؤلف: Jonathan M. Packer وآخرون | المجلة: Journal of Neuroinflammation | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تستكشف هذه الدراسة دور المحفز الخاص بالميكروغليا لمستقبلات الإنترفيرون (STING) في العواقب العصبية الالتهابية والمعرفية لإصابة الدماغ الرضحية (TBI). أنشأ الباحثون نموذج فأر معطل لمستقبل STING القابل للتحفيز في الميكروغليا (mSTING -/-) لتقييم كيف يؤثر غياب STING على الالتهاب العصبي الناتج عن TBI والعيوب المعرفية. بعد TBI، كان هناك زيادة كبيرة في تعبير STING في…


  • البونيكالاجين يخفف من إصابة الكبد من خلال مضادات الأكسدة وتعزيز الالتهام الذاتي في التهاب الكبد الدهني غير الكحولي الناتج عن النظام الغذائي

    2025 | المؤلف: Li Ma وآخرون | المجلة: Scientific Reports | المجال: التغذية وعلم الحميات (Nutrition and Dietetics)

    تدرس هذه الدراسة التأثيرات الوقائية للـ punicalagin (PUN)، وهو مركب بوليفينولي من الرمان، ضد إصابة الكبد الناتجة عن التهاب الكبد الدهني غير الكحولي (NASH) في نموذج الفئران. تم تعريض الفئران لنظام غذائي منخفض الكولين، محدد بالأحماض الأمينية، عالي الدهون (CDAAH) لتحفيز NASH، وتمت معالجتها بعد ذلك بجرعات متفاوتة من PUN (100، 300، أو 500 ملغ…


  • نقص TFAM يحفز تسرب mtDNA وإصابة نقص تروية الأمعاء المعتمدة على cGAS-STING

    2025 | المؤلف: Ke Ding وآخرون | المجلة: Inflammation | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تستكشف الدراسة الآليات الجزيئية التي تكمن وراء إصابة نقص تروية الأمعاء وإعادة التروية (IIR)، مع التركيز على مسار الإشارات cGAS-STING. باستخدام نموذج IIR في الفئران ونقص الأكسجة/إعادة الأكسجة (HR) في خلايا HT-29 وأعضاء الأمعاء الدقيقة، وجد الباحثون أن IIR يؤدي إلى إجهاد أكسيدي وينشط مسار cGAS-STING، والذي يت correlates مع زيادة تلف الأنسجة والالتهاب. إحدى…


  • التوازن بين اقتران أحماض الصفراء ونشاط التحلل يمكن أن يغير نتائج التهاب الأمعاء

    2025 | المؤلف: Yousi Fu وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم الأورام (Oncology)

    تلعب الأحماض الصفراوية المقترنة (BAs) دورًا حيويًا كمنظفات متعددة الوظائف في الجهاز الهضمي (GI)، والتي يتم تصنيعها بواسطة إنزيمات الكبد وميكروبات الأمعاء. تبحث هذه الدراسة في تأثيرات الأحماض الصفراوية المقترنة من المضيف في نموذج الفئران للقولون، مع التركيز بشكل خاص على دور إنزيم نقل الأحماض الصفراوية-CoA:الأحماض الأمينية (BAAT). تكشف النتائج أن الفئران التي تم حذف…


  • مسار PERK/ATF4 مطلوب لإعادة برمجة الأيض والتليف الرئوي التدريجي

    2025 | المؤلف: Jyotsana Pandey وآخرون | المجلة: JCI Insight | المجال: النطق والسمع (Speech and Hearing)

    تناقش ورقة البحث التليف الرئوي الناتج عن الأسبستوس، وهو مرض تدريجي مسؤول عن حوالي 40,000 حالة وفاة سنويًا في الولايات المتحدة. تظهر العلاجات المضادة للتليف الحالية فعالية محدودة، حيث تفشل في تحسين نوعية الحياة أو تقليل الوفيات. على الرغم من اللوائح الصارمة، لا يزال أكثر من 1.3 مليون عامل معرضين لمستويات خطرة من الأسبستوس. تلعب…


  • الإكسوزومات المستمدة من البلعميات الناتجة عن AGE تسبب خللًا في وظيفة البطانة في مرض السكري عبر miR-22-5p/FOXP1

    2025 | المؤلف: Yang Ji وآخرون | المجلة: Cardiovascular Diabetology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تستقصي الدراسة دور الإكسوزومات المشتقة من البلعميات في خلل الوظائف البطانية ضمن سياق السكري، مع التركيز بشكل خاص على تأثيرات المنتجات النهائية المتقدمة للجليكوزيل (AGEs). تم عزل الإكسوزومات من البلعميات المعالجة بـ AGEs أو ألبومين مصل البقر (BSA) وتم زراعتها لاحقًا مع خلايا بطانة الوريد السري البشري (HUVECs). أظهرت النتائج أن إكسوزومات AGE (AGE-Exos) أضعفت…


  • التعبير الداخلي لـ NLRP3 في خلايا Th17 يعزز نشاطها المؤيد للورم وتحولها إلى Tregs

    2025 | المؤلف: Théo Accogli وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Immunology | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تظهر خلايا Th17 مرونة وظيفية، قادرة على اتخاذ أدوار تنظيمية أو التهابية اعتمادًا على بيئة السيتوكين. تسلط هذه الدراسة الضوء على الدور الحاسم للتعبير عن NLRP3 في خلايا Th17 للحفاظ على وظائفها المثبطة للمناعة من خلال مسار مستقل عن الانفلامازوم. في غياب NLRP3، تظهر خلايا Th17 زيادة في إنتاج السيتوكينات الالتهابية مثل IFNγ وGranzyme B…


  • الفوكويدين يقلل من تراكم NET ويخفف من اعتلال الأعصاب المحيطي الناتج عن العلاج الكيميائي عبر محور الأمعاء-الدم-DRG

    2025 | المؤلف: Rumeng Jia وآخرون | المجلة: Journal of Neuroinflammation | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في دور الفخاخ خارج الخلوية للعدلات (NETs) في الاعتلال العصبي المحيطي الناتج عن العلاج الكيميائي (CIPN) وتستكشف الإمكانات العلاجية للفوكويدين في التخفيف من هذه الحالة. تؤسس الدراسة نموذج CIPN باستخدام الأوكساليبلاتين (L-OHP) وتظهر أن المعالجة المسبقة بالفوكويدين تقلل بشكل كبير من مستويات الليببوليسكاريد (LPS) ومجموعة البروتينات عالية الحركة 1 (HMGB1) وNETs في البلازما،…


  • كيناز TLR4-Lyn للميكروغليا هو منظم حاسم للالتهاب العصبي، ابتلاع Aβ، تلف الخلايا العصبية، وبقاء الخلايا في مرض الزهايمر

    2025 | المؤلف: Rezwanul Islam وآخرون | المجلة: Scientific Reports | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تبحث الدراسة في دور الميكروغليا المرتبطة بالمرض (DAM) في مرض الزهايمر (AD)، مع التركيز على التفاعل بين مستقبلات المناعة الشبيهة بالجراثيم 4 (TLR4) وكيناز لين (Lyn). يعتبر TLR4 حيويًا لربط لويحات الأميلويد بيتا، بينما يعد Lyn، وهو موصل داخلي غير تقليدي، يعدل وظيفة TLR4 ويتم تنشيطه عند تحفيز TLR4، مما يؤثر على مسارات الإشارة الالتهابية…


  • يُعزز Cxcr3 الحماية من نقائل سرطان القولون والمستقيم في الكبد من خلال دفع تسلل خلايا NK ومرونتها

    2025 | المؤلف: Eleonora Russo وآخرون | المجلة: Journal of Clinical Investigation | المجال: علم المناعة (Immunology)

    سرطان القولون والمستقيم (CRC) هو أحد الأسباب الرئيسية للوفيات المرتبطة بالسرطان، ويرجع ذلك أساسًا إلى النقائل، وخاصة إلى الكبد. داخل الكبد، تلعب خلايا القاتل الطبيعي التقليدية (NK) وخلايا اللمفوية الفطرية المقيمة في الأنسجة (ILC1s) أدوارًا حاسمة في مناعة الورم. تشير النتائج الأخيرة إلى أن ILC1s تمتلك قدرات سامة للخلايا، مما يتحدى تصنيفها التقليدي كخلايا مساعدة،…


←السابق
1 … 3 4 5 6 7 … 12
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.