تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. كيناز الجليكوجين 3 بيتا

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: كيناز الجليكوجين 3 بيتا




  • توصيل DHA المحمل بالنانوعمليات إلى الدماغ: نهج واعد ضد مرض الزهايمر

    2025 | المؤلف: Léa Otaegui وآخرون | المجلة: International Journal of Pharmaceutics | المجال: التغذية وعلم الحميات (Nutrition and Dietetics)

    تدرس الدراسة إمكانية استخدام نانوإيمولسيون مستقرة وغنية بحمض الدوكوساهيكسانويك (DHA) تُعطى عن طريق الأنف كطريقة لتعزيز مستويات DHA في الدماغ، والتي ترتبط بخطر مرض الزهايمر (AD). في نموذج الفئران المعدلة وراثيًا لمرض الزهايمر (فئران J20)، حسنت هذه المعالجة بشكل كبير الذاكرة المكانية والرفاهية العامة عند بلوغهم ستة أشهر من العمر. كانت التحسينات السلوكية الملحوظة مرتبطة…


  • يخفف كاناجليفلوزين من إصابة الكلى والكبد الناتجة عن الأسيتامينوفين في الفئران من خلال تعديل مسارات p-GSK3β/Fyn-kinase/Nrf-2 وp-AMPK-α/STAT-3/SOCS-3

    2025 | المؤلف: Abeer Bishr وآخرون | المجلة: Scientific Reports | المجال: علم العقاقير (Pharmacology)

    في هذه الدراسة، يحقق المؤلفون في التأثيرات الوقائية لكاناجليفلوزين ضد إصابة الكلى والكبد الناتجة عن الأسيتامينوفين في نموذج فئران. تشير النتائج إلى أن كاناجليفلوزين يمارس دوره الوقائي من خلال تعديل كيناز الجليكوجين سينثاز الفسفوري (p-GSK3β)، وهو منظم رئيسي في استجابات الإجهاد الخلوي. تشير النتائج إلى أن العلاج بكاناجليفلوزين يقلل بشكل كبير من علامات تلف الكلى…


  • يثبط ريميمازولام الإجهاد التأكسدي والموت الخلوي في إصابة نقص تروية/إعادة تروية الدماغ عن طريق تنظيم مسار AKT/GSK-3β/NRF2

    2025 | المؤلف: Zhenyun Du وآخرون | المجلة: Drug Design Development and Therapy | المجال: علم الأعصاب الخلوي والجزيئي (Cellular and Molecular Neuroscience)

    تبحث الدراسة في التأثيرات العصبية الواقية للريميمازولام، وهو بنزوديازيبين ينشط مستقبلات γ-أمينوبوتيريك أسيد A (GABAa)، في سياق إصابة نقص تروية الدماغ/إعادة التروية (I/R). تهدف الدراسة إلى توضيح دور مسار الإشارة AKT/GSK-3β/NRF2 في الوساطة لهذه التأثيرات. باستخدام كل من الجرذان المصابة بنقص تروية الدماغ/إعادة التروية وخلية SY5Y المصابة بنقص الجلوكوز/إعادة التروية (OGD/R)، قام الباحثون بإعطاء الريميمازولام…


  • شكونين يمنع انتشار سرطان الثدي الثلاثي السلبي الناتج عن CAF من خلال قمع تكوين الميتوكوندريا عبر تحلل معتمد على الفسفرة بواسطة GSK-3β/NEDD4-1 لـ PGC-1α

    2024 | المؤلف: Shuangqin Fan وآخرون | المجلة: Journal of Experimental & Clinical Cancer Research | المجال: علم السموم (Toxicology)

    تبحث الدراسة في دور الألياف المرتبطة بالسرطان (CAFs) في تعزيز تكوين الميتوكوندريا والانتشار في سرطان الثدي الثلاثي السلبي (TNBC)، وهو نوع معروف بطبيعته العدوانية وسوء التنبؤ. تستخدم الدراسة منهجيات متنوعة، بما في ذلك اختبارات شفاء الجروح، وزراعة ثلاثية الأبعاد، ونماذج حية، لتقييم تأثير CAFs على انتشار TNBC. تكشف النتائج الرئيسية أن مستقبل عامل تنشيط بروتين…


  • تنظيم التحول الظهاري المعتمد على Wnt/β-catenin في السرطانات البشرية

    2024 | المؤلف: Wenhua Xue وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Life Sciences | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تعتبر النقائل مسؤولة عن 90% من الوفيات المرتبطة بالسرطان، حيث تلعب الانتقال الظهاري-الم mesenchymal (EMT) دورًا حاسمًا في هذه العملية. يتضمن EMT تحويل الخلايا الظهارية إلى خلايا م mesenchymal، وهو مرتبط بتغيرات جزيئية تعزز من نقائل السرطان ومقاومة الأدوية. لقد برز مسار إشارة Wnt/β-catenin كمنظم مهم لـ EMT، حيث يعزز الشكل النشط من Wnt استقرار…


  • تقليل TFR1 يخفف من زيادة الحديد والخلل الميتوكوندري خلال التمايز العصبي لخلايا الجذع المستحثة المشتقة من مرض الزهايمر من خلال التفاعل مع GSK3B

    2024 | المؤلف: Tao Kang وآخرون | المجلة: European journal of medical research | المجال: التغذية وعلم الحميات (Nutrition and Dietetics)

    تستكشف هذه القسم من ورقة البحث دور مستقبل ترانسفيرين 1 (TFR1) في سياق مرض الزهايمر (AD)، مع التركيز بشكل خاص على تعبيره ووظائفه البيولوجية في الخلايا العصبية المشتقة من خلايا جذعية متعددة القدرات المستحثة من مرضى الزهايمر (AD-iPS). وجدت الدراسة أن تعبير بروتين TFR1 زاد تدريجياً خلال تمايز AD-iPS. أدى تقليل TFR1 إلى انخفاض مستويات…


حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.