تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الموضوعات الرئيسية
  3. الاستجابة المناعية والالتهاب

الأبحاث ضمن الموضوع : الاستجابة المناعية والالتهاب




  • خلية- MICS : الكشف عن الخلايا المناعية باستخدام الفلورية الذاتية ثنائية الفوتون بدون علامات والتعلم العميق

    2026 | المؤلف: Lucas Kreiß وآخرون | المجلة: Journal of Biophotonics | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تتناول ورقة البحث التقدمات في التصوير بدون علامات، وخاصة من خلال المجهر متعدد الفوتونات بدون علامات (MPM)، الذي يستخدم تحفيز الفوتونين للفلوريسنس التلقائي الطبيعي (AF) من البروتينات الأيضية. هذه التقنية مفيدة للتطبيقات الحية لأنها تلغي الحاجة إلى إجراءات التلوين. يبرز المؤلفون دمج نماذج التعلم العميق (DL)، وبشكل خاص شبكة عصبية تلافيفية (CNN)، لتعزيز خصوصية صور…


  • يقلل السوليثرومايسين من الالتهاب الرئوي المرتبط بجهاز التنفس الناتج عن المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين المستحثة بواسطة بريفوتيلا إنترميديا من خلال تعزيز وظيفة البلعميات الهوائية

    2026 | المؤلف: K. Fukushima وآخرون | المجلة: Frontiers in Cellular and Infection Microbiology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تدرس هذه الدراسة تأثير سوليثروميسين (SOL) على الالتهاب الرئوي المرتبط بجهاز التنفس (VAP) الناتج عن المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) والتي تفاقمت بسبب مستخلص زراعة Prevotella intermedia (P. int. sup.). VAP هو عدوى شديدة شائعة في وحدات العناية المركزة، ويتم تسليط الضوء على دور P. int. sup. في تفاقم MRSA-VAP. كانت أهداف البحث تحديد…


  • تجنيد العدلات بواسطة عامل تحفيز مستعمرات العدلات في مرضى السرطان الذين يخضعون للعلاج المناعي: الجيد، السيئ، والمجهول

    2026 | المؤلف: Irina Krykbaeva وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    يلعب عامل تحفيز مستعمرات الخلايا الحبيبية (G-CSF) دورًا حاسمًا في رعاية الأورام الداعمة، بشكل أساسي لمنع نقص العدلات الناتج عن العلاج الكيميائي. بينما تم إثبات سلامته وفعاليته في العلاج الكيميائي، فإن آثار G-CSF على المرضى الذين يخضعون للعلاج الكيميائي المناعي مع مثبطات نقاط التفتيش المناعية (ICIs) أقل فهمًا. تشير الدراسات قبل السريرية إلى أن G-CSF…


  • الأبعاد الآلية والعلاجية لتعديل المناعة بواسطة DcR3 في الإنتان

    2026 | المؤلف: Bilal Abbas وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تقدم هذه القسم نظرة عامة على مستقبل الخداع 3 (DcR3) كمنظم مناعي حاسم في الإنتان، وهو متلازمة تتميز باستجابة مناعية غير منظمة يمكن أن تؤدي إلى فرط الالتهاب وكبت المناعة. DcR3، وهو عضو قابل للذوبان في عائلة مستقبلات TNF، يعمل عن طريق تحييد الإشارات المؤدية إلى الموت الخلوي من FasL وLIGHT وTL1A، بينما يؤثر أيضًا…


  • اللقاحات الأنفية المعززة بـ Nexavant تظهر فعالية وقائية قوية من خلال تحفيز المناعة المخاطية والنظامية في نموذج فئري

    2026 | المؤلف: Kwang Hyun Ko وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في إمكانيات Nexavant (NVT)، وهو منبه TLR3، كمعزز غير فيروسي للمناعة المخاطية للقاحات الأنف. على الرغم من مزايا اللقاحات المخاطية في تحفيز المناعة في مواقع دخول مسببات الأمراض، فإن المخاوف المتعلقة بالسلامة والفعالية قد حدت من استخدامها، خاصة بالنسبة للقاحات المعتمدة على الفيروسات. في هذه الدراسة، تم دمج NVT مع مجموعة متنوعة من…


  • عاصفة السيتوكينات في العدوى والإنتان: كسب المعركة ولكن خسارة الحرب

    2026 | المؤلف: Jiang-Bo Fan وآخرون | المجلة: Military Medical Research | المجال: علم المناعة (Immunology)

    عاصفة السيتوكين هي متلازمة التهابية نظامية حرجة تؤدي إلى فشل متعدد الأعضاء في سياقات سريرية متنوعة، وخاصة العدوى الشديدة، والأمراض المناعية الذاتية، وعلاج CAR T cell المناعي، والمتلازمات الوراثية. تركز هذه المراجعة على عواصف السيتوكين الناتجة عن العدوى الشديدة، مثل الالتهاب الرئوي الفيروسي والتسمم الدموي البكتيري، موضحة الآليات وراء هذه العواصف والتدخلات العلاجية المحتملة. تتميز…


  • تعديل IRAK4 كاستراتيجية علاجية ضد الالتهاب الناتج عن أحادي الصوديوم يورات والزانتين في البلعميات وخلايا HepG2

    2026 | المؤلف: Sadiq Umar وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تدرس الدراسة دور كيناز مستقبلات الإنترلوكين-1 المرتبط (IRAK4) في الوساطة للاستجابات المناعية، خاصة في سياق الالتهاب المزمن. IRAK4 ضروري لإشارات مستقبلات التعرف على الأنماط (TLR) ومستقبلات الإنترلوكين-1 (IL-1R)، وارتباط عدم تنظيمه بالأمراض الالتهابية. قام الباحثون بتقييم تأثيرات مثبط IRAK4 الانتقائي (IRAK4i) على البلعميات المنشطة ببلورات أحادي الصوديوم يورات (MSU) وخلايا HepG2 التي تم تحديها بالزانثين،…


  • تحديات تعديل المناعة المستهدف بواسطة HLA-DR في العدوى—دراسة جماعية رصدية مستقبلية

    2026 | المؤلف: Timothy Arthur Chandos Snow وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تدرس الدراسة ديناميات تعبير HLA-DR في وحيدات النوى في حالة الإنتان، وهي حالة تتميز بضعف المناعة، وتأثيراتها على نتائج المرضى. تم تحليل مجموعة من 55 مريضًا في وحدة العناية المركزة مصابين بالإنتان (36% معدل وفيات) لتقييم نمط وحيدات النوى والمسارات الوظيفية باستخدام تقنية تدفق الخلايا وتحفيز الليبوساكاريد (LPS). كشفت النتائج أن تعبير HLA-DR في وحيدات…


  • المحفزات TLR كمواد مساعدة للقاحات الفيروسية: الآليات، التطبيقات، والاتجاهات المستقبلية

    2026 | المؤلف: Fengyan Shao وآخرون | المجلة: Frontiers in Microbiology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تعتبر مستقبلات Toll-like (TLRs) مكونات حيوية في جهاز المناعة الفطري، مسؤولة عن اكتشاف الأنماط الجزيئية المرتبطة بالعوامل الممرضة (PAMPs) والأنماط الجزيئية المرتبطة بالضرر (DAMPs)، والتي تحفز الاستجابات المناعية ضد العدوى الفيروسية. تستعرض هذه المراجعة التصنيف، ومسارات الإشارة، والأدوار المناعية لكل من TLRs السطحية والخلوية. كما تؤكد على إمكانية استخدام المحفزات TLR كمعززات في تعزيز فعالية…


  • موازنة المناعة مع Tregs

    2026 | المؤلف: | المجلة: Nature Biotechnology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    يتناول القسم المعنون “نظرة عامة” الدور الحاسم لخلايا T التنظيمية (Tregs) في الحفاظ على التوازن المناعي، لا سيما في سياق العلاج المناعي للسرطان والأمراض المناعية الذاتية. إن الرؤى حول بيولوجيا Treg تدفع التقدم في الاستراتيجيات العلاجية، مما يبرز وظيفتها المزدوجة في كبح الاستجابات المناعية المفرطة بينما تتيح أيضًا مناعة فعالة ضد الأورام. تؤكد الأبحاث على…


1 2 3 4
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.