تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • أحدث الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. خط الخلايا، ورم

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: خط الخلايا، ورم




  • الدائرة المحيطية circATP8A1 المستخلصة من الإكسوسوم تحفز استقطاب البلعميات M2 من خلال تنظيم محور miR-1-3p/STAT6 لتعزيز تقدم سرطان المعدة

    2024 | المؤلف: Cuncan Deng وآخرون | المجلة: Molecular Cancer | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تستقصي هذه الدراسة دور الحمض النووي الدائري (circRNAs) في سرطان المعدة، مع التركيز بشكل خاص على circATP8A1، الذي وُجد أنه معبر عنه بشكل كبير في أنسجة سرطان المعدة والإكسوزومات المستخلصة من البلازما. يرتبط مستوى تعبير circATP8A1 بمرحلة TNM المتقدمة وتوقعات أسوأ في مرضى سرطان المعدة. أظهرت الاختبارات الوظيفية أن تقليل circATP8A1 قلل بشكل كبير من…


  • استهداف إنزيم كارنيتين بالميتويل ترانسفيراز 1A (CPT1A) يحفز الموت الخلوي الحديدي ويتعاون مع العلاج المناعي في سرطان الرئة

    2024 | المؤلف: Lei Ma وآخرون | المجلة: Signal Transduction and Targeted Therapy | المجال: طب الرئة والجهاز التنفسي (Pulmonary and Respiratory Medicine)

    تسلط الأبحاث الضوء على دور خلايا الجذع السرطانية (CSCs) في مقاومة العلاج المناعي في سرطان الرئة، مشددة على أهمية الفيروبتوز—شكل من أشكال موت الخلايا المعتمد على الحديد—في هذا السياق. تحدد الدراسة CPT1A، وهو إنزيم حاسم في أكسدة الأحماض الدهنية، كعامل رئيسي في الوساطة لمقاومة الفيروبتوز وعدم تنشيط خلايا CD8+ T. من خلال مزيج من الميتابولوميات،…


  • مفارقة التيموزولوميد والدُوكسوروبيسين في الورم الدبقي في المختبر – الفحص المسبق للأدوية باستخدام المحاكاة

    2024 | المؤلف: Mariam‐Eleni Oraiopoulou وآخرون | المجلة: Scientific Reports | المجال: النمذجة والمحاكاة (Modeling and Simulation)

    تبحث الدراسة في فعالية دمج تيموزولوميد (TMZ) ودوكسوروبيسين (DOX) كعلاج للورم الدبقي، وهو ورم دماغي عدواني للغاية ذو توقعات سيئة. بينما يُعتبر TMZ هو العامل الكيميائي القياسي، لا يستجيب جميع المرضى بشكل إيجابي، وDOX، على الرغم من كونه واعدًا، يمكن أن يسبب آثارًا جانبية كبيرة عند الجرعات العالية. استخدمت الدراسة كريات مشتقة من المرضى لتقييم…


  • إعادة برمجة البيئة الدقيقة للورم بواسطة الإيفيروسيتوز لتعزيز انتشار سرطان البنكرياس إلى الكبد

    2024 | المؤلف: Yuliana Astuti وآخرون | المجلة: Nature Cancer | المجال: علم المناعة (Immunology)

    يقدم قسم “النتائج” نتائج الدراسة، موضحًا نتائج التجارب التي تم إجراؤها. يتم الإبلاغ عن المقاييس الرئيسية والتحليلات الإحصائية، مما يظهر التأثيرات أو الارتباطات المهمة التي لوحظت في البيانات. غالبًا ما يتم توضيح النتائج من خلال الجداول والأشكال، التي توفر تمثيلات بصرية لاتجاهات البيانات وتدعم الاستنتاجات المستخلصة. تكشف التحليلات أن الفرضية الرئيسية كانت مدعومة، حيث تشير…


  • يعزز HKDC1 هروب الورم المناعي في سرطان الكبد الخلوي من خلال ربط الهيكل الخلوي بتفعيل STAT1 وتعبير PD-L1

    2024 | المؤلف: Yi Zhang وآخرون | المجلة: Nature Communications | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تناقش هذه الفقرة دور مكون مجال الهيكسوكيناز 1 (HKDC1) في التهرب المناعي للأورام، وخاصة في سياق علاجات حجب نقاط التفتيش المناعية (ICB). تكشف الدراسة أن HKDC1 يسهل التهرب المناعي من خلال تنشيط مسار STAT1/PD-L1 في خلايا الورم، والذي يعتمد على نشاط خلايا T CD8+. على وجه التحديد، يتفاعل HKDC1 مع بروتين الهيكل الخلوي ACTA2 لتقديم…


  • تنظيم التحول الظهاري المعتمد على Wnt/β-catenin في السرطانات البشرية

    2024 | المؤلف: Wenhua Xue وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Life Sciences | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تعتبر النقائل مسؤولة عن 90% من الوفيات المرتبطة بالسرطان، حيث تلعب الانتقال الظهاري-الم mesenchymal (EMT) دورًا حاسمًا في هذه العملية. يتضمن EMT تحويل الخلايا الظهارية إلى خلايا م mesenchymal، وهو مرتبط بتغيرات جزيئية تعزز من نقائل السرطان ومقاومة الأدوية. لقد برز مسار إشارة Wnt/β-catenin كمنظم مهم لـ EMT، حيث يعزز الشكل النشط من Wnt استقرار…


  • TRIM25 يعزز نمو خلايا الورم الدبقي وغزوها من خلال تنظيم مسار PRMT1/c-MYC عن طريق استهداف عامل الربط NONO

    2024 | المؤلف: Yike Chen وآخرون | المجلة: Journal of Experimental & Clinical Cancer Research | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في دور المحفز الثلاثي 25 (TRIM25) في الورم الدبقي (GBM)، مع تسليط الضوء على مشاركته في تكوين الورم من خلال ubiquitination للركائز. استخدمت الدراسة طرقًا متنوعة، بما في ذلك قواعد بيانات الورم الدبقي المتاحة للجمهور، والتلوين المناعي، وWestern blotting، لإظهار أن TRIM25 مرتفع في GBM مقارنةً بأنسجة الدماغ غير الورمية. تم إجراء تحليلات…


  • METTL16 يعزز تجديد خلايا سرطان الكبد الجذعية من خلال التحكم في تكوين الريبوسوم وترجمة mRNA

    2024 | المؤلف: Meilin Xue وآخرون | المجلة: Journal of Hematology & Oncology | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    تستكشف هذه القسم من ورقة البحث دور ميثيل ترانسفيراز 16 (METTL16) في سرطان الكبد الخلوي (HCC) وخلايا سرطان الكبد الجذعية (CSCs). تستخدم الدراسة فئران Mettl16 المعطلة بشكل شرطي (cKO) الخاصة بالكبد ونماذج تجريبية متنوعة، بما في ذلك حقن الوريد الذيل الهيدروديناميكي (HDTVi) ونماذج الزرع، لاستكشاف دور METTL16 في بدء وتقدم HCC، بالإضافة إلى تأثيراته على…


  • استهداف خلايا NK بواسطة CAR يتغلب على هروب المناعة للورم الناتج عن تقليل ICAM-1

    2024 | المؤلف: Jiří Eitler وآخرون | المجلة: Journal for ImmunoTherapy of Cancer | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تستكشف هذه الدراسة دور جزيء الالتصاق ICAM-1 في فعالية السمية الخلوية التي تتوسطها خلايا القاتل الطبيعي (NK) ضد خلايا سرطان الثدي، خصوصًا في سياق التراستوزوماب (أجسام مضادة محددة لـ ErbB2) وخلايا NK المعدلة بواسطة مستقبلات المستضد الشيميرية (CAR). يظهر المؤلفون أن تقليل التعبير عن ICAM-1 يعمل كآلية هروب حاسمة للأورام من السمية الخلوية المعتمدة على…


  • تداعيات FASN في بيولوجيا خلايا المناعة والأمراض ذات الصلة

    2024 | المؤلف: Yucai Xiao وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    يوفر هذا القسم نظرة عامة على دور إنزيم تخليق الأحماض الدهنية (FASN) في استقلاب الأحماض الدهنية، مع التأكيد على أهميته في تخزين الطاقة وتكوين الأغشية الحيوية. بينما تم دراسة FASN بشكل مكثف في سياق أنواع مختلفة من الأورام، تسلط الأبحاث الحديثة الضوء على مشاركته الحيوية في تنظيم بقاء الخلايا المناعية وتمايزها ووظيفتها، مما يربطه بتطور…


←السابق
1 … 55 56 57 58
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.