تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • أحدث الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. داخل الخلايا

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: داخل الخلايا




  • منشط PFKL تساهمي يثبط نمو الورم

    2026 | المؤلف: Xiaoding Jiang وآخرون | المجلة: Nature Chemical Biology | المجال: الكيمياء العضوية (Organic Chemistry)

    قسم “طرق” في ورقة البحث يوضح التصميم التجريبي والتقنيات التحليلية المستخدمة للتحقيق في فرضية البحث. استخدمت الدراسة نهجًا كميًا، متضمنةً طرقًا إحصائية لتحليل البيانات المجمعة من عينة سكانية. تضمنت المنهجيات المحددة تجارب محكومة عشوائيًا، واستطلاعات، ودراسات ملاحظة، مما يضمن تقييمًا شاملاً للمتغيرات المعنية. تم إجراء تحليل البيانات باستخدام أدوات برمجية سهلت تطبيق اختبارات إحصائية متنوعة،…


  • تحليل مقارن للحويصلات خارج الخلوية التي أطلقت من العدلات المستريحة تحت تثبيط دوائي متميز

    2026 | المؤلف: Viktória Szeifert وآخرون | المجلة: Scientific Reports | المجال: علم المناعة (Immunology)

    في هذه الدراسة، يحقق المؤلفون في تأثيرات سبعة مثبطات دوائية على البيوجينيسيس وخصائص الحويصلات خارج الخلوية (EVs) التي تطلقها العدلات المستريحة. تشمل المثبطات التي تم اختبارها الكالببتين، D-بانثين، Y27632، سايتوكالاسين D، GW4869، R5421، وNexinhib20. استخدم الباحثون نهجًا منهجيًا لتحليل الخصائص الكمية والنوعية للحويصلات، التي تم عزلها باستخدام مزيج من الترشيح، والكروماتوغرافيا بفصل الحجم، والطرد المركزي…


  • عندما يكون ISG15 متورطًا في الالتهاب

    2026 | المؤلف: Xueting Feng وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تتناول هذه المراجعة دور الجين المحفز بواسطة الإنترفيرون 15 (ISG15)، وهو جزيء شبيه باليوبيكويتين، في تنظيم الاستجابات الالتهابية عبر مختلف الأمراض. يقوم ISG15 بتعديل نشاط بروتينات الإشارة من خلال تعديلات داخل الخلايا، مما يؤثر على مسار إشارة الإنترفيرون من النوع الأول. بالإضافة إلى ذلك، يعمل ISG15 الخارجي كسايتوكين، مما ينشط خلايا المناعة وقد يؤدي إلى…


  • سم السالمونيلا من نوع السالمونيلا إنتيريكا يحفز استجابات ISG15 التي تعزز بقاء الخلايا المضيفة وتقاوم العدوى داخل الخلايا

    2026 | المؤلف: D. M. Stark وآخرون | المجلة: Molecular Microbiology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في آثار سم التيفوئيد، وهو عامل ضراوة من *Salmonella enterica*، على خلايا الإنسان. يحفز السم استجابة تلف الحمض النووي، مما يؤدي إلى توقف دورة الخلية، وتوسع الخلايا، وفي النهاية شيخوخة الخلايا، مما يساهم في زيادة العبء البكتيري. أظهر تحليل النسخ الجيني للخلايا المضيفة المعرضة للسم زيادة في تنظيم الجينات المرتبطة باستجابة الإنترفيرون من…


  • التحليل الكمي لزوجة السيتوبلازم في خلايا سرطان القولون والمستقيم بواسطة المجهر الديناميكي التفاضلي للجزيئات النانوية المشفرة وراثيًا

    2026 | المؤلف: Steven Huysecom وآخرون | المجلة: Chemical & Biomedical Imaging | المجال: علم الأحياء الخلوي (Cell Biology)

    تقدم الدراسة طريقة جديدة، GEM-DDM، التي تجمع بين الجسيمات النانوية متعددة الجينات (GEMs) مع المجهر الديناميكي التفاضلي (DDM) لقياس لزوجة الخلايا الداخلية في الخلايا الحية. تتناول هذه الطريقة قيود تتبع الجسيمات الفردية التقليدية (SPT)، مثل كثافة المجس وضوضاء التصوير، من خلال استخدام تقلبات الشدة الزمانية المكانية الجماعية لاستخراج ديناميات الجسيمات. أظهرت تجارب التحقق أن GEM-DDM…


  • الآلية التنظيمية العصبية لوذمة الدماغ

    2026 | المؤلف: Meiqi Tian وآخرون | المجلة: Frontiers in Cellular Neuroscience | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تستعرض هذه المراجعة الآليات العصبية الحيوية التي تكمن وراء الوذمة الدماغية، وهي حالة شائعة في مختلف الاضطرابات العصبية. تشمل العوامل الرئيسية المساهمة في تطورها تعطيل حاجز الدم في الدماغ (BBB)، والاستجابات الالتهابية، والتغيرات في نفاذية الأوعية الدموية، والوذمة داخل الخلوية. يهدف المؤلفون إلى توضيح آليات تشكيل الوذمة الدماغية عبر حالات مرضية مختلفة ويقترحون استراتيجيات علاجية…


  • دور وأهمية مسار إشارة PI3K/Akt-mTOR في الأمراض المعدية

    2026 | المؤلف: Ganggang Sheng وآخرون | المجلة: Frontiers in Cellular and Infection Microbiology | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    مسار إشارة PI3K/Akt-mTOR هو شبكة داخل خلوية محفوظة بشكل كبير تلعب دورًا حاسمًا في عمليات بيولوجية متنوعة، بما في ذلك التمثيل الغذائي للخلايا، التكاثر، البقاء، والاستجابات المناعية. تقدم هذه المراجعة تحليلًا شاملاً لمكونات المسار الجزيئية، آليات التنشيط، والوظائف التنظيمية، مع تسليط الضوء بشكل خاص على أهميته في الاستجابات المضادة للعدوى لخلايا المناعة المضيفة مثل البلعميات،…


  • RRx-001 يثبط G6PD لاستنفاد NADPH وتحفيز الموت الخلوي المرتبط بالثيوكبريتوز بالتزامن مع موت الخلايا المناعي الوسيط بواسطة DAMP في سرطان الكبد

    2026 | المؤلف: Hailian Huang وآخرون | المجلة: Cell Death Discovery | المجال: طب الرئة والجهاز التنفسي (Pulmonary and Respiratory Medicine)

    تستكشف هذه الدراسة دور RRx-001، وهو عامل جزيئي صغير، في تحفيز الموت الخلوي الناتج عن ثنائي الكبريتيد والموت الخلوي المناعي (ICD) في سرطان الكبد (HCC). يتميز الموت الخلوي الناتج عن ثنائي الكبريتيد بعدم توازن الأيض NADPH وإجهاد ثنائي الكبريتيد، ومع ذلك فإن تداعياته العلاجية في HCC لا تزال غير مستكشفة بشكل كاف. استخدمت الأبحاث خطوط…


  • عامل التكمل داخل الخلايا H يعزز تقدم الورم من خلال تعديل دورة الخلية والهيكل الخلوي الأكتيني

    2026 | المؤلف: Mikel Rezola Artero وآخرون | المجلة: Communications Biology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تسلط الأبحاث الضوء على دور العامل H (FH) في بيئة الورم الدقيقة، موضحة أن زيادة التعبير عنه يعد مؤشراً مهماً على سوء التشخيص عبر أنواع مختلفة من السرطان. بينما يرتبط تقليدياً بسلسلة المكملات في الدم، تكشف الدراسة أن FH يمارس وظائف داخل الخلايا حاسمة داخل الألياف والخلية الورمية. من خلال تحليلات النسخ الجيني لأورام المرضى…


  • التثبيط الدوائي لـ USP18 يحسن الاستجابات المضادة للبكتيريا والسيطرة داخل الخلوية على المتفطرة السلية في البلعميات

    2026 | المؤلف: Qiao Zhang وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تبحث الدراسة في دور استجابات الإنترفيرون من النوع الأول (IFN-I) في شدة مرض السل، مع التركيز على البروتين الشبيه باليوبيكويتين ISG15 وتنظيمه بواسطة البروتياز المحدد لليوبيكويتين USP18. توضح الدراسة أن العدوى بـ *Mycobacterium tuberculosis* تحفز نسخًا مرتبطة بـ ISGylation في البلعميات المشتقة من نخاع العظام (BMM) في الفئران، مع اعتماد التعبير على إشارات IFN-I وزيادة…


1 2 3 … 7
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.