تخطى إلى المحتوى
العالِم العربي
  • الصفحة الرئيسية
  • مجالات الأبحاث
  • عن الموقع
  • تواصل معنا
  1. الرئيسية
  2. قائمة الكلمات المفتاحية
  3. موت خلوي مبرمج

الأبحاث المرتبطة بالكلمة المفتاحية: موت خلوي مبرمج




  • الفلافونات المستبدلة بالبروم والكلور تحفز موت الخلايا وتعدل مسارات موت الخلايا في خلايا اللمفوما واللوكيميا الكلبية – دراسة مقارنة في المختبر

    2026 | المؤلف: Anita Dudek وآخرون | المجلة: Frontiers in Molecular Biosciences | المجال: علوم النبات (Plant Science)

    تدرس هذه الدراسة التأثيرات السامة للخلايا لثلاثة فلافونات مهلجنة—4′-كلوروفلافون (Cl-F)، 6،8-ثنائي كلوروفلافون (DiCl-F)، و8-برومو-6-كلوروفلافون (BrCl-F)—على الأورام الخبيثة لبروتينات B في الكلاب، تحديدًا في نماذج اللوكيميا (CLB70) واللمفوما (CLBL-1). تبرز الأبحاث أن التعديلات الهيكلية، وخاصة الهالوجين، يمكن أن تعزز الخصائص المضادة للسرطان للفلافونويدات من خلال زيادة المحبة للدهون وتحسين التفاعلات مع الأهداف الخلوية. تكشف النتائج أن…


  • استكشاف آليات موت الخلايا في زراعة الكبد: الآثار على بقاء الطعوم

    2026 | المؤلف: Hirofumi Hirao وآخرون | المجلة: Frontiers in Immunology | المجال: الجراحة (Surgery)

    زراعة الكبد (LT) هي تدخل حاسم للمرضى الذين يعانون من مرض الكبد في مراحله النهائية والأورام، ومع ذلك، غالبًا ما تتعرض بقاء الطعوم للخطر بسبب الضغوط المختلفة المرتبطة بعملية الزراعة. تستكشف هذه المراجعة آليات موت الخلايا – الاستماتة، النخر، الالتهام الذاتي، وموت الخلايا الالتهابي غير الاستماتي – التي تؤثر بشكل كبير على نتائج طعم الكبد.…


  • جزيء الإشارة TFAM يخفف من تلف الميتوكوندريا الناتج عن نقص تروية الدماغ وإعادة التروية

    2026 | المؤلف: Wenjun Wang وآخرون | المجلة: Cell Death Discovery | المجال: علم الأحياء الجزيئي (Molecular Biology)

    في هذه الدراسة، بحث المؤلفون في تأثيرات الكارفاكرول أسيتات (CAA) المضادة للأكسدة والحامية ضد الضرر الميتوكوندري الناتج عن نقص تروية الدماغ وإعادة التروية، مع التركيز على دور إشارة عامل النسخ الميتوكوندري A (TFAM). باستخدام نموذج انسداد الشريان الدماغي الأوسط (MCAO) في الفئران SD وخلايا PC12 المحفزة بـ H₂O₂، قاموا بتقييم النتائج العصبية، والاحتشاء الإقفاري، وشكل…


  • 6-جينجيرول يخفف الالتهاب والسُمية الخلوية الناتجة عن ارتفاع مستوى الجلوكوز في خلايا THP-1 من خلال تثبيط إشارة TLR4

    2026 | المؤلف: Dong Young Kang وآخرون | المجلة: Scientific Reports | المجال: علم العقاقير (Pharmacology)

    تبحث الدراسة في الآثار الضارة لظروف ارتفاع الجلوكوز (HG) على العدلات، مما يؤدي إلى الالتهاب، والإجهاد التأكسدي، وتلف الحمض النووي، مما يزيد من تفاقم تقدم الأمراض المزمنة. تقيم الدراسة بشكل خاص الدور الوقائي لمركب 6-جينجيرول، وهو مركب نشط بيولوجيًا، في التخفيف من هذه الآثار السلبية. تشير النتائج إلى أن 6-جينجيرول يقلل بشكل فعال من الالتهاب…


  • α-تيربينول يحفز موت الخلايا المبرمج في خلايا الميلانوما وآليته الأساسية

    2026 | المؤلف: Zhenyun Du وآخرون | المجلة: Scientific Reports | المجال: علم العقاقير (Pharmacology)

    تبحث الورقة البحثية في تأثيرات α-terpineol، وهو مركب طبيعي مستمد من الزيوت الأساسية، على الميلانوما الجلدية، وهو نوع من السرطان الجلدي العدواني للغاية يتميز بإمكانية الانتشار ومقاومة العلاج. تُظهر الدراسة أن α-terpineol يثبط بشكل كبير تكاثر خلايا الميلانوما، والهجرة، والغزو، بينما يحفز أيضًا موت الخلايا المبرمج. يرتبط آلية العمل بتعديل مسار الإشارات JAK2/STAT3، مما يشير…


  • دور الكوبروتوسيس في أورام الجهاز الهضمي (مراجعة)

    2026 | المؤلف: Li Zhang وآخرون | المجلة: International Journal of Molecular Medicine | المجال: التغذية وعلم الحميات (Nutrition and Dietetics)

    تتناول المراجعة الدور الحاسم للتوازن النحاسي في صحة الخلايا، مع تسليط الضوء على العواقب المرضية لكل من نقص النحاس وزيادته، والتي ترتبط بأمراض مثل مرض منكس ومرض ويلسون، على التوالي. يقدم البحث مفهوم الكوبروبتوز، وهو شكل جديد من أشكال موت الخلايا المنظم الذي يحدث بسبب تراكم النحاس داخل الخلايا بشكل مفرط، مما يؤدي إلى خلل…


  • FGF21 يوفر الحماية العصبية في مرض باركنسون من خلال تنشيط مسار FGFR1-sirt1

    2025 | المؤلف: Tingting Liu وآخرون | المجلة: Cellular & Molecular Biology Letters | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تبحث هذه الدراسة في الدور العصبي الحامي لعامل نمو الألياف 21 (FGF21) في مرض باركنسون (PD)، مع التركيز على آلياته من خلال مستقبل عامل نمو الألياف 1 (FGFR1) والسيرتوين 1 (Sirt1). باستخدام نموذج فأر لمرض باركنسون الناتج عن 1-ميثيل-4-فينيل-1،2،3،6-تيتراهيدروبيريدين (MPTP) وBV2 ميكروغليا المحفزة بواسطة الليبوساكاريد (LPS)، استخدمت الدراسة فيروس مرتبط بالأدينوفيروس المعاد تركيبه (rAAV) لزيادة…


  • يقلل الرابونتيجينين من التنكس العصبي في نموذج مرض باركنسون عن طريق تقليل الالتهاب العصبي الذي يتوسطه mtDNA-cGAS-STING-NF-κB عبر الميتوفاجي المعتمد على PINK1/DRP1

    2025 | المؤلف: Zhongqiang Su وآخرون | المجلة: Cellular and Molecular Life Sciences | المجال: طب الأعصاب (Neurology)

    تبحث هذه الدراسة في الإمكانات العلاجية لـ Rhapontigenin (Rhap)، وهو مركب ستيلبيني مشتق من Vitis vinifera، في سياق مرض باركنسون (PD). تسلط الأبحاث الضوء على الأدوار الحاسمة لتنشيط الميكروغليا الذي يؤدي إلى التهاب عصبي وضعف الميتوفاجي العصبي في مسببات مرض PD. تظهر النتائج أن Rhap يحسن بشكل كبير من العجز الحركي، ويقلل من فقدان الخلايا…


  • التفاعل بين موت الخلايا ومسار cGAS-STING في إصابة الرئة الحادة المرتبطة بالإنتان

    2025 | المؤلف: Xuelin Li وآخرون | المجلة: Journal of Inflammation Research | المجال: علم المناعة (Immunology)

    تتناول المراجعة العلاقة المعقدة بين آليات موت الخلايا ومسار الإشارات cGAS-STING في إصابة الرئة الحادة المرتبطة بالإنتان (ALI). وتبرز كيف أن عدم تنظيم مسار cGAS-STING، المسؤول عن التعرف على الحمض النووي المستمد من مسببات الأمراض وتحفيز الاستجابات المناعية الفطرية، يمكن أن يؤدي إلى تفاقم إصابة الرئة. تسهم التفاعلات بين أشكال موت الخلايا المختلفة—الموت المبرمج، الموت…


  • PRMT1 المستمد من الورم يثبط نشاط البلعميات المضاد للورم عن طريق تثبيط إشارة cGAS/STING في خلايا سرطان المعدة

    2025 | المؤلف: Hui Wang وآخرون | المجلة: Cell Death and Disease | المجال: علم المناعة (Immunology)

    سرطان المعدة (GC) هو ورم خبيث شائع وعدواني، مع أدلة متزايدة تربط التغيرات الجينية بتقدم السرطان والماكروفاجات المرتبطة بالورم. تحدد هذه الدراسة بروتين الأرجينين ميثيل ترانسفيراز 1 (PRMT1) كعامل مثبط للمناعة حاسم في GC، مما يظهر زيادة تعبيره في الأورام ودوره في تعزيز تقدم الورم. يؤدي تقليل التعبير عن PRMT1 إلى تنشيط مسار cGAS/STING من…


←السابق
1 2 3 4 … 12
التالي→

حقوق النشر © 2026 العالِم العربي. جميع الحقوق محفوظة. موقع العالِم العربي غير مسؤول عن محتوى المواقع الخارجية.