DOI: https://doi.org/10.1093/sleep/zsaf129
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40377976
تاريخ النشر: 2025-05-16
المؤلف: Stephanie Yiallourou وآخرون
الموضوع الرئيسي: النوم والاضطرابات المرتبطة به
نظرة عامة
تدرس الدراسة العلاقة بين بنية النوم، كما تم قياسها بواسطة تخطيط النوم المتعدد (PSG)، وظهور الخرف عبر خمس دراسات جماعية في الولايات المتحدة من اتحاد النوم والخرف. تشمل المقاييس الرئيسية للنوم التي تم تحليلها نسبة الوقت المستغرق في مراحل النوم المختلفة (N1، N2، N3، REM)، الاستيقاظ بعد بدء النوم، كفاءة الحفاظ على النوم، مؤشر انقطاع النفس-نقص التنفس، وقوة دلتا النسبية. شملت التحليلات 4,657 مشاركًا تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا وما فوق، مع تحديد 998 حالة من حالات الخرف على مدى متابعة متوسطة تتراوح بين 5 إلى 19 عامًا. أشارت النتائج المجمعة إلى عدم وجود ارتباط كبير بين بنية النوم ومخاطر الخرف؛ ومع ذلك، لوحظ ارتباط هامشي بين النسب الأعلى من نوم N3 وزيادة مخاطر الخرف عند التركيز على المجموعات التي تستخدم معايير DSM-IV/V (نسبة المخاطر: 1.06، p = .050).
تشير النتائج إلى أن المقاييس التقليدية للنوم قد لا تتنبأ بشكل فعال بمخاطر الخرف على المدى الطويل، مما يبرز الحاجة إلى قياسات عصبية فيزيولوجية أكثر دقة وتقنيات إحصائية متقدمة لاستنتاج أنماط النوم. تؤكد الدراسة على التباين في ارتباطات النوم والخرف عبر مجموعات مختلفة وتقترح أن المقاييس الفردية للنوم قد تكون لها قيمة تنبؤية في مجموعات فرعية معينة. يجب أن تركز الأبحاث المستقبلية على مسارات النوم مع التقدم في العمر، وتأثير النوم على أنواع الخرف المختلفة، والعلاقة بين مقاييس النوم وحمل الأميلويد والتاو لتوضيح التفاعلات المعقدة بين النوم والخرف بشكل أكبر.
الطرق
استخدمت الدراسة اتحاد بيانات النوم (SDC)، الذي يتكون من خمس مجموعات مجتمعية: دراسة مخاطر تصلب الشرايين في المجتمعات (ARIC)، دراسة الصحة القلبية الوعائية (CHS)، دراسة قلب فرامينغهام (FHS)، دراسة الكسور الناتجة عن هشاشة العظام في الرجال (MrOS)، ودراسة الكسور الناتجة عن هشاشة العظام (SOF). أجرت كل مجموعة تخطيط نوم متعدد ليلي منزلي بطريقة منهجية متسقة، واختبارات معرفية، وتحديد حالات الخرف، مع تقديم جميع المشاركين موافقة خطية مستنيرة. تمت الموافقة على البحث من قبل لجنة أخلاقيات البحث البشري في جامعة موناش ومجالس المراجعة المؤسسية المعنية. كانت التحليلات مقصورة على المشاركين الذين لديهم DNA متاح والذين وافقوا على الدراسات الجينية لـ CHS وARIC. تم الالتزام بالتقارير ببيان STROBE للدراسات المقطعية.
تم إجراء التحليلات الإحصائية باستخدام إصدار SAS 9.4 وإصدار R 4.3.0، مع توفير كود R في الطرق التكميلية. تم تقييم الخصائص الديموغرافية حسب المجموعة، ونماذج الانحدار النسبي لخطر كوكستقدّر الارتباط بين مقاييس النوم وحدوث الخرف من جميع الأسباب، مما أسفر عن نسب المخاطر (HRs) مع فترات ثقة (CIs) بنسبة 95%. اختلفت فترات المتابعة حسب المجموعة، حيث بدأت متابعة الخرف من تاريخ دراسة PSG حتى ظهور الخرف، أو الوفاة، أو الرقابة الإدارية. تم تعديل النماذج للمتغيرات ذات الصلة، وتم التحقق من فرضية الخطر النسبي بشكل رسومي وإحصائي (قيمة P > 0.05) عبر جميع المجموعات.
النتائج
تقدم قسم النتائج بيانات ديموغرافية وبنية النوم من دراسة شملت 4,657 مشاركًا، بمتوسط عمر 74 ± 12 عامًا. كانت المجموعة في الغالب بيضاء (95.6%)، مع تمثيل صغير للمشاركين السود (3.9%) وآخرين (0.5%). من الجدير بالذكر أن 21.4% من المشاركين طوروا خرفًا جديدًا، مع أعلى معدل حدوث في دراسة الصحة القلبية الوعائية (CHS) بنسبة 58.9%، بينما أبلغت مجموعة MrOS، التي تتكون فقط من الرجال، عن أدنى معدل حدوث بنسبة 3.6%. تراوحت مدة المتابعة المتوسطة من 4.8 إلى 19.2 عامًا عبر مجموعات مختلفة.
كشفت خصائص النوم أن مراحل النوم كانت متسقة إلى حد كبير بين المجموعات، باستثناء MrOS، التي أظهرت نسبًا مرتفعة من مراحل النوم N1 وN2 وانخفاضًا في نوم N3. كانت كفاءة النوم (SME) الأعلى في مجموعات ARIC وCHS وFHS (85-87%)، بينما أظهرت MrOS ودراسة الكسور الناتجة عن هشاشة العظام (SOF) كفاءة نوم أقل (78-82%). كان الاستيقاظ بعد بدء النوم (WASO) أيضًا أعلى في MrOS وSOF (76-101 دقيقة) مقارنة بالمجموعات الأخرى (54-63 دقيقة). تراوحت متوسطات مؤشر انقطاع النفس-نقص التنفس (AHI) من 6 إلى 8 أحداث في الساعة، وتفاوتت نسبة مدة النوم القصير (≤ 6 ساعات في الليلة) بين 43% و52% عبر المجموعات.
المناقشة
في هذه الدراسة، تم التحقيق في العلاقة بين بنية النوم المستمدة من تخطيط النوم المتعدد (PSG) ومخاطر الخرف عبر خمس مجموعات أمريكية، مع التركيز على المشاركين الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عامًا وما فوق دون خرف أو اضطرابات عصبية كبيرة. شملت التحليلات مقاييس نوم متنوعة مثل النسب المئوية لمراحل النوم المختلفة (N1، N2، N3، REM)، كفاءة الحفاظ على النوم (SME)، الاستيقاظ بعد بدء النوم (WASO)، ومؤشر انقطاع النفس-نقص التنفس (AHI). على الرغم من النهج الشامل، أشارت النتائج المجمعة إلى عدم وجود ارتباطات كبيرة بين هذه المتغيرات النوم وظهور الخرف، على الرغم من أن بعض الاتجاهات اقترحت أن ارتفاع نسبة N3 وانخفاض نسبة REM قد تكون مرتبطة بزيادة مخاطر الخرف. من الجدير بالذكر أن ارتفاع نسبة SME وانخفاض WASO ارتبطا بانخفاض مخاطر الخرف في بعض المجموعات، لكن هذه النتائج كانت إلى حد كبير غير ذات دلالة.
استكشفت الدراسة أيضًا دور قوة دلتا، وهي مقياس للنشاط الموجي البطيء، فيما يتعلق بمخاطر الخرف، كاشفة عن نتائج مختلطة عبر المجموعات. بينما أشار البعض إلى أن ارتفاع قوة دلتا مرتبط بانخفاض مخاطر الخرف، لم تدعم التحليلات المجمعة بشكل عام علاقة كبيرة. بالإضافة إلى ذلك، أظهرت تحليل تعديل التأثير حسب حالة APOE e4 والجنس أنماطًا غير متسقة، مما يشير إلى أن هذه العوامل قد لا تؤثر بشكل كبير على العلاقة بين النوم والخرف. تسلط النتائج الضوء على تعقيد التفاعل بين النوم والخرف، مما يشير إلى أن قياسات PSG لليلة واحدة قد لا تلتقط بدقة تفاصيل بنية النوم ذات الصلة بمخاطر الخرف على المدى الطويل. يجب أن تأخذ الأبحاث المستقبلية في الاعتبار التقييمات الطولية وقياسات عصبية فيزيولوجية أكثر تفصيلًا لفهم هذه الارتباطات بشكل أفضل.
DOI: https://doi.org/10.1093/sleep/zsaf129
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40377976
Publication Date: 2025-05-16
Author(s): Stephanie Yiallourou et al.
Primary Topic: Sleep and related disorders
Overview
The study investigates the relationship between sleep architecture, as measured by polysomnography (PSG), and the incidence of dementia across five US-based cohort studies from the Sleep and Dementia Consortium. Key sleep metrics analyzed included the percentage of time spent in various sleep stages (N1, N2, N3, REM), wake after sleep onset, sleep maintenance efficiency, apnea-hypopnea index, and relative delta power. The analysis involved 4,657 participants aged 60 and older, with 998 cases of dementia identified over a median follow-up of 5 to 19 years. The pooled results indicated no significant association between sleep architecture and dementia risk; however, a marginal association was observed between higher percentages of N3 sleep and increased dementia risk when focusing on cohorts using DSM-IV/V criteria (hazard ratio: 1.06, p = .050).
The findings suggest that traditional sleep metrics may not effectively predict long-term dementia risk, highlighting the need for more nuanced neurophysiological measures and advanced statistical techniques to derive sleep phenotypes. The study emphasizes the variability in sleep-dementia associations across different cohorts and suggests that individual sleep metrics may have predictive value in specific subpopulations. Future research should focus on the trajectories of sleep with aging, the impact of sleep on different dementia subtypes, and the relationship between sleep metrics and amyloid and tau burden to further clarify the complex interactions between sleep and dementia.
Methods
The study utilized the Sleep Data Consortium (SDC), comprising five community-based cohorts: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study, Cardiovascular Health Study (CHS), Framingham Heart Study (FHS), Osteoporotic Fractures in Men Study (MrOS), and Study of Osteoporotic Fractures (SOF). Each cohort conducted methodologically consistent overnight home-based polysomnography (PSG), cognitive testing, and dementia case ascertainment, with all participants providing written informed consent. The research was approved by the Monash University Human Research Ethics Committee and respective institutional review boards. Analyses were restricted to participants with available DNA who consented to genetic studies for CHS and ARIC. Reporting adhered to the STROBE Statement for cross-sectional studies.
Statistical analyses were conducted using SAS version 9.4 and R version 4.3.0, with R code provided in the Supplementary Methods. Demographic characteristics were assessed by cohort, and Cox proportional hazards regression models estimated the association between sleep metrics and incident all-cause dementia, yielding hazard ratios (HRs) with 95% confidence intervals (CIs). Follow-up durations varied by cohort, with dementia follow-up starting from the PSG study date until dementia onset, death, or administrative censoring. The models were adjusted for relevant covariates, and the proportional hazard assumption was validated both graphically and statistically (P-value > 0.05) across all cohorts.
Results
The results section presents demographic and sleep architecture data from a study involving 4,657 participants, with a mean age of 74 ± 12 years. The cohort was predominantly White (95.6%), with a small representation of Black participants (3.9%) and others (0.5%). Notably, 21.4% of participants developed incident dementia, with the highest incidence in the Cardiovascular Health Study (CHS) at 58.9%, while the MrOS cohort, which consisted solely of men, reported the lowest incidence at 3.6%. The median follow-up duration varied from 4.8 to 19.2 years across different cohorts.
Sleep characteristics revealed that sleep stages were largely consistent among cohorts, except for MrOS, which exhibited elevated percentages of N1 and N2 sleep stages and reduced N3 sleep. Sleep efficiency (SME) was highest in the ARIC, CHS, and Framingham Heart Study (FHS) cohorts (85-87%), while MrOS and the Study of Osteoporotic Fractures (SOF) showed lower SME (78-82%). Wake After Sleep Onset (WASO) was also higher in MrOS and SOF (76-101 minutes) compared to the other cohorts (54-63 minutes). The average Apnea-Hypopnea Index (AHI) ranged from 6 to 8 events per hour, and the prevalence of short sleep duration (≤ 6 hours per night) varied between 43% and 52% across cohorts.
Discussion
In this study, the association between polysomnography (PSG)-derived sleep architecture and dementia risk was investigated across five U.S. cohorts, focusing on participants aged 60 and older without dementia or significant neurological disorders. The analysis included various sleep metrics such as percentages of different sleep stages (N1, N2, N3, REM), sleep maintenance efficiency (SME), wake after sleep onset (WASO), and the apnea-hypopnea index (AHI). Despite the comprehensive approach, the pooled results indicated no significant associations between these sleep variables and incident dementia, although some trends suggested higher N3% and lower REM% might be linked to increased dementia risk. Notably, higher SME% and lower WASO were associated with reduced dementia risk in certain cohorts, but these findings were largely non-significant.
The study also explored the role of delta power, a measure of slow-wave activity, in relation to dementia risk, revealing mixed results across cohorts. While some indicated that higher delta power correlated with reduced dementia risk, the overall pooled analysis did not support a significant relationship. Additionally, the effect modification analysis by APOE e4 status and sex showed inconsistent patterns, suggesting that these factors may not significantly influence the sleep-dementia relationship. The findings highlight the complexity of the interplay between sleep and dementia, indicating that single-night PSG measures may not adequately capture the nuances of sleep architecture relevant to long-term dementia risk. Future research should consider longitudinal assessments and more detailed neurophysiological measures to better understand these associations.