DOI: https://doi.org/10.1007/s13668-025-00723-3
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41609902
تاريخ النشر: 2026-01-29
المؤلف: Mauricio Alvarez وآخرون
الموضوع الرئيسي: أبحاث حمض الفوليك وفيتامينات ب
نظرة عامة
يتناول هذا القسم من ورقة البحث الأدوار الحيوية لفيتامينات ب – وبالتحديد B1 (ثيامين)، B6 (بيريدوكسين)، B12 (كوبالامين)، وB9 (حمض الفوليك) – في صحة الأعصاب وعمليات الأيض للطاقة. يُبرز فيتامين B1 كعنصر أساسي لعمليات الأيض للطاقة ووظيفة الناقلات العصبية، حيث تؤدي النقص فيه إلى اضطرابات عصبية مثل البري بري واعتلال دماغ ويرنيك. يُعتبر فيتامين B6 حيويًا لتخليق الناقلات العصبية مثل السيروتونين والدوبامين وGABA، بالإضافة إلى عمليات الأيض للأحماض الأمينية وإنتاج المايلين، وهي ضرورية لنقل الإشارات العصبية. ومن المثير للاهتمام أن النتائج الحديثة تشير إلى أن زيادة فيتامين B6 قد تكون مرتبطة بشكل أوثق بالاعتلال العصبي مقارنة بالنقص، على الرغم من أن المنظورات الفسيولوجية تشير إلى أن النقص لا يزال عامل خطر محتمل.
تؤكد المراجعة أيضًا أن فيتامين B12 وB9 هما أيضًا جزء لا يتجزأ من تخليق الحمض النووي، وعمليات الأيض للأحماض الدهنية، وإنتاج المايلين، حيث يرتبط نقصهما بالاعتلالات العصبية، وفقر الدم الضخم الأرومات، والاضطرابات المعرفية. بشكل عام، تؤكد الأدلة على أهمية فيتامينات ب العصبية في الحفاظ على صحة الجهاز العصبي، حيث يشكل النقص فيها مخاطر كبيرة على الوظيفة العصبية.
مقدمة
تسلط المقدمة الضوء على الأهمية العالمية للاعتلالات العصبية الغذائية، التي تتشكل من خلال عوامل ثقافية وجيوسياسية واقتصادية واجتماعية متنوعة. تؤكد على الدور الأساسي لفيتامينات ب العصبية – وبالتحديد B1 (ثيامين)، وB6، وB12 – في تطوير الأعصاب والوظيفة العامة للجهاز العصبي. يتم تقديم سياق تاريخي، حيث يُلاحظ أن نقص فيتامين B1 كان مرتبطًا بالبري بري في القرن السابع عشر، ووصف كارل ويرنيك لاعتلال دماغ ويرنيك-كورساکوف في عام 1881. علاوة على ذلك، أصبح الارتباط بين نقص فيتامين B12 والاعتلال العصبي واضحًا في الثمانينيات، خاصة فيما يتعلق بالتدهور المشترك تحت الحاد للحبل الشوكي المرتبط بتخدير أكسيد النيتروس.
كما تحدد هذه الفقرة الفئات السكانية المعرضة لخطر هذه النقصانات، بما في ذلك النساء الحوامل، وكبار السن، والأفراد الذين خضعوا لجراحة السمنة، وأولئك الذين يعانون من سوء التغذية، ومستخدمي المدرات المزمنين. وهذا يبرز الحاجة إلى الوعي واستراتيجيات التدخل لمعالجة الاعتلالات العصبية الغذائية في هذه الفئات الضعيفة.
نقاش
يبرز قسم النقاش في ورقة البحث الدور الحيوي للثيامين (فيتامين B1) في الأيض البشري، مع التركيز على مصادره الغذائية، وآليات امتصاصه، ووظائفه الفسيولوجية. يُعتبر الثيامين ضروريًا لعمليات الأيض للطاقة، حيث يعمل كعامل مساعد للإنزيمات الرئيسية مثل ترانس كيتولاز (TKT)، وبيروفات ديهيدروجيناز (PDH)، وألفا كيتوجلوتارات ديهيدروجيناز (α-KGDH)، التي تلعب دورًا محوريًا في دورة كريبس ومسار الفوسفات الخماسي. يمكن أن يؤدي نقص الثيامين إلى إعاقات عصبية كبيرة، تؤثر بشكل خاص على مناطق مثل المخيخ والأجسام الثديية، ويمكن أن تظهر سريريًا كالبري بري الجاف أو متلازمة ويرنيك-كورساکوف، التي تتميز بالخلل العصبي والعيوب المعرفية.
تتناول الفقرة أيضًا الفيزيولوجيا المرضية لنقص الثيامين، مشيرة إلى أن النقص المطول يمكن أن ينشأ من تناول غير كافٍ، أو مشاكل في الامتصاص، أو زيادة الطلبات الفسيولوجية، حيث يُعتبر إدمان الكحول عامل خطر بارز. تشمل الأعراض السريرية لنقص الثيامين اعتلال الأعصاب المحيطية واضطرابات شديدة في الجهاز العصبي المركزي، والتي يمكن تشخيصها من خلال اختبار نشاط ترانس كيتولاز كريات الدم الحمراء (ETKA). تعتبر تقنيات التصوير مثل الرنين المغناطيسي أكثر فعالية من الأشعة المقطعية في تحديد الآفات المرتبطة بنقص الثيامين. يتضمن بروتوكول العلاج إعطاء الثيامين عن طريق الوريد، خاصة في حالات اعتلال دماغ ويرنيك، حيث يمكن أن يؤدي إعطاء الجلوكوز دون ثيامين مسبق إلى تفاقم الأعراض. بشكل عام، تؤكد النتائج على أهمية الثيامين في الحفاظ على الصحة العصبية والعواقب المحتملة لنقصه.
DOI: https://doi.org/10.1007/s13668-025-00723-3
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41609902
Publication Date: 2026-01-29
Author(s): Mauricio Alvarez et al.
Primary Topic: Folate and B Vitamins Research
Overview
This section of the research paper discusses the critical roles of B vitamins—specifically B1 (Thiamine), B6 (Pyridoxine), B12 (Cobalamin), and B9 (Folic Acid)—in neuronal health and energy metabolism. Vitamin B1 is highlighted as essential for energy metabolism and neurotransmitter function, with deficiencies leading to neurological disorders such as beriberi and Wernicke’s encephalopathy. Vitamin B6 is crucial for the synthesis of neurotransmitters like serotonin, dopamine, and GABA, as well as for amino acid metabolism and myelin production, which are vital for nerve conduction. Interestingly, recent findings indicate that excess Vitamin B6 may be more closely linked to neuropathy than deficiency, although physiological perspectives suggest that deficiency remains a potential risk factor.
The review emphasizes that Vitamin B12 and B9 are also integral to DNA synthesis, fatty acid metabolism, and myelin production, with their deficiencies associated with neuropathies, megaloblastic anemia, and cognitive disorders. Overall, the evidence underscores the importance of neurotropic B vitamins in maintaining nervous system health, with deficiencies posing significant risks to neurological function.
Introduction
The introduction highlights the global significance of nutritional neuropathies, which are shaped by various cultural, geopolitical, and socioeconomic factors. It emphasizes the essential role of neurotropic B vitamins—specifically B1 (Thiamine), B6, and B12—in neurodevelopment and the overall functioning of the nervous system. Historical context is provided, noting that Vitamin B1 deficiency was linked to Beriberi in the seventeenth century, and Carl Wernicke’s description of Wernicke-Korsakoff encephalopathy in 1881. Furthermore, the connection between Vitamin B12 deficiency and neuropathy became apparent in the 1980s, particularly concerning subacute combined degeneration of the spinal cord associated with nitrous oxide anesthesia.
The section also identifies at-risk populations for these deficiencies, including pregnant women, the elderly, individuals who have undergone bariatric surgery, those experiencing malnutrition, and chronic diuretic users. This underscores the need for awareness and intervention strategies to address nutritional neuropathies in these vulnerable groups.
Discussion
The discussion section of the research paper highlights the critical role of thiamine (vitamin B1) in human metabolism, emphasizing its dietary sources, absorption mechanisms, and physiological functions. Thiamine is essential for energy metabolism, acting as a coenzyme for key enzymes such as transketolase (TKT), pyruvate dehydrogenase (PDH), and alpha-ketoglutarate dehydrogenase (α-KGDH), which are pivotal in the Krebs cycle and the pentose phosphate pathway. Deficiency in thiamine can lead to significant neurological impairments, particularly affecting regions like the cerebellum and mammillary bodies, and can manifest clinically as dry beriberi or Wernicke-Korsakoff syndrome, characterized by neurological dysfunction and cognitive deficits.
The section further discusses the pathophysiology of thiamine deficiency, noting that prolonged deficiency can arise from inadequate intake, absorption issues, or increased physiological demands, with alcoholism being a prominent risk factor. The clinical manifestations of thiamine deficiency include peripheral neuropathy and severe central nervous system disorders, which can be diagnosed through erythrocyte transketolase activity (ETKA) testing. Imaging techniques such as MRI are more effective than CT in identifying lesions associated with thiamine deficiency. The treatment protocol involves intravenous thiamine administration, particularly in cases of Wernicke’s encephalopathy, where glucose administration without prior thiamine can exacerbate symptoms. Overall, the findings underscore the importance of thiamine in maintaining neurological health and the potential consequences of its deficiency.