DOI: https://doi.org/10.1186/s12933-024-02333-9
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38965574
تاريخ النشر: 2024-07-04
المؤلف: Tao Sun وآخرون
الموضوع الرئيسي: التحليل الكيميائي الحيوي وتقنيات الاستشعار
نظرة عامة
تبحث هذه الدراسة في العلاقة بين استهلاك المحليات الصناعية وخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (CVD)، باستخدام بيانات من 133,285 مشاركًا في بنك البيانات الحيوية في المملكة المتحدة الذين كانوا خاليين من أمراض القلب والأوعية الدموية والسكري عند التسجيل. تستخدم الدراسة نماذج خطر كوك لتقدير نسب الخطر (HRs) لنتائج مختلفة لأمراض القلب والأوعية الدموية، بما في ذلك مرض الشريان التاجي (CAD)، ومرض الشرايين المحيطية (PAD)، وفشل القلب (HF). تشير النتائج إلى أن كل ملعقة صغيرة إضافية من استهلاك المحليات الصناعية مرتبطة بشكل كبير بزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بشكل عام (HR: 1.012، 95% CI: 1.008-1.017)، وCAD (HR: 1.018، 95% CI: 1.001-1.035)، وPAD (HR: 1.035، 95% CI: 1.010-1.061)، مع ارتباط هامشي لفشل القلب (HR: 1.018، 95% CI: 0.999-1.038). من الجدير بالذكر أن الأفراد غير البيض والذين لديهم مؤشر كتلة جسم < 30 كجم/م² أظهروا خطرًا أعلى للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية المرتبطة بالمحليات الصناعية. تستكشف الدراسة أيضًا دور القابلية الوراثية، حيث وجدت أن الخطر المرتبط بالمحليات الصناعية مستقل عن الاستعداد الوراثي، مع عدم وجود تفاعلات ملحوظة. بالإضافة إلى ذلك، تم تحديد داء السكري من النوع 2 (T2DM) كوسيط مهم في العلاقة بين المحليات الصناعية وأمراض القلب والأوعية الدموية. تؤكد هذه النتائج على الحاجة إلى استهلاك حذر للمحليات الصناعية، خاصة بين الفئات المعرضة، وتبرز أهمية المزيد من البحث في الآليات الكامنة وراء هذه العلاقات. تسهم النتائج في تقديم رؤى قيمة لإرشادات النظام الغذائي المستقبلية وسياسات الصحة العامة المتعلقة باستخدام المحليات الصناعية.
مقدمة
تسلط مقدمة ورقة البحث الضوء على العبء العالمي الكبير لأمراض القلب والأوعية الدموية (CVD)، والتي تتسبب في أكثر من 18 مليون وفاة سنويًا. تؤكد على أهمية تحديد عوامل الخطر القابلة للتعديل، وخاصة استهلاك السكريات المضافة، والتي تم ربطها بأمراض القلب والأوعية الدموية. استجابةً لذلك، اكتسبت المحليات الصناعية شعبية كبدائل للسكر؛ ومع ذلك، لا تزال علاقتها بخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية مثيرة للجدل، حيث تركز الدراسات الحالية بشكل أساسي على المشروبات منخفضة السعرات الحرارية أو المحلاة صناعيًا دون معالجة العوامل المربكة من مصادر غذائية أخرى بشكل كافٍ.
قدمت النتائج الأخيرة من مجموعة نوتري نت-سانتي رؤى قيمة حول الكمية المستهلكة من المحليات الصناعية وعلاقتها بنقاط النهاية القاسية لأمراض القلب والأوعية الدموية، ومع ذلك لا تزال هناك فجوات بشأن أنواع فرعية محددة من أمراض القلب والأوعية الدموية والوفيات. تؤكد الورقة على ضرورة تحديد الأفراد المعرضين لخطر مرتفع والدور المحتمل للقابلية الوراثية في العلاقة بين استهلاك المحليات الصناعية وخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. بالإضافة إلى ذلك، تشير إلى الأدلة المختلطة التي تربط المحليات الصناعية بداء السكري من النوع 2 (T2DM)، وهو عامل خطر حاسم لأمراض القلب والأوعية الدموية. لمعالجة هذه القضايا، أجرى المؤلفون دراسة مستقبلية باستخدام بيانات بنك البيانات الحيوية في المملكة المتحدة للتحقيق في علاقات استهلاك المحليات الصناعية مع نتائج مختلفة لأمراض القلب والأوعية الدموية والوفيات، مع الأخذ في الاعتبار أيضًا العوامل الوراثية والدور الوسيط لداء السكري من النوع 2.
الطرق
تحدد قسم “المواد والطرق” التصميم التجريبي والإجراءات المستخدمة في الدراسة. يوضح المواد المستخدمة، بما في ذلك الكواشف المحددة، والمعدات، وأي عينات بيولوجية، مما يضمن إعادة إنتاج التجارب. تشمل المنهجية التقنيات المطبقة لجمع البيانات وتحليلها، مثل الأساليب الإحصائية، والضوابط التجريبية، وأي أدوات حسابية مستخدمة.
بالإضافة إلى ذلك، قد يصف القسم البروتوكولات المتبعة لإجراء التجارب، بما في ذلك أي ظروف ذات صلة (مثل: درجة الحرارة، المدة) والمنطق وراء الطرق المختارة. يضمن هذا النهج الشامل أن تكون النتائج قوية ويمكن التحقق منها من خلال الأبحاث المستقبلية.
المناقشة
تسلط قسم المناقشة في الدراسة الضوء على العلاقة الكبيرة بين استهلاك المحليات الصناعية وخطر نتائج أمراض القلب والأوعية الدموية (CVD)، بما في ذلك أمراض القلب والأوعية الدموية بشكل عام، ومرض الشريان التاجي (CAD)، ومرض الشرايين المحيطية (PAD)، وفشل القلب (HF). استخدمت التحليلات بيانات من بنك البيانات الحيوية في المملكة المتحدة، والذي شمل أكثر من 500,000 مشارك، وركزت على 133,285 فردًا بعد استبعاد أولئك الذين ليس لديهم بيانات استهلاك غذائي. كشفت النتائج أن كل زيادة ملعقة صغيرة في استهلاك المحليات الصناعية كانت مرتبطة بزيادة خطر هذه النتائج لأمراض القلب والأوعية الدموية، مع نسب خطر تشير إلى خطر ثابت عبر نماذج مختلفة، حتى بعد تعديلها للعديد من العوامل المربكة.
بالإضافة إلى ذلك، استكشفت الدراسة التباينات الديموغرافية، مشيرة إلى أن المشاركين غير البيض أظهروا خطرًا تقديريًا أعلى للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية المرتبطة باستهلاك المحليات الصناعية. من المهم أن العلاقة بين استهلاك المحليات الصناعية وأمراض القلب والأوعية الدموية كانت مدفوعة إلى حد كبير بداء السكري من النوع 2 (T2DM) السابق، حيث تم نسب حوالي 70% من التأثير غير المباشر إلى هذه الحالة. خلصت الدراسة إلى أن الخطر المرتبط بالمحليات الصناعية مستقل عن القابلية الوراثية، حيث لم يتم ملاحظة تفاعلات ملحوظة بين الاستعداد الوراثي واستهلاك المحليات الصناعية. تسهم هذه النتائج في زيادة الأدلة حول المخاطر الصحية المحتملة للمحليات الصناعية، مما يبرز الحاجة إلى مزيد من البحث لتوضيح الآليات الكامنة وراء هذه العلاقات.
القيود
تقدم الدراسة عدة نقاط قوة، بما في ذلك حجم العينة الكبير الذي يتجاوز 130,000 مشارك من بنك البيانات الحيوية في المملكة المتحدة، مما يوفر بيانات ديموغرافية شاملة، ونمط حياة، وبيانات طبية. تحقق بشكل شامل في العلاقة بين استهلاك المحليات الصناعية وأمراض القلب والأوعية الدموية (CVD) والوفيات، مع الأخذ في الاعتبار أيضًا القابلية الوراثية من خلال درجات المخاطر المتعددة الجينات (PRS) والدور الوسيط لداء السكري من النوع 2 (T2DM). تعزز التعديلات الإحصائية لمتغيرات مختلفة وتحليلات الحساسية من قوة النتائج.
ومع ذلك، تخضع الأبحاث لقيود ملحوظة. كدراسة رصدية، لا يمكنها إثبات العلاقات السببية بين استهلاك المحليات الصناعية ونتائج أمراض القلب والأوعية الدموية. تتطلب تأثيرات التفاعل بين المحليات الصناعية والقابلية الوراثية التحقق في مجموعات سكانية متنوعة تتجاوز تلك ذات الأصول الأوروبية. بالإضافة إلى ذلك، قد يؤدي استبعاد المشاركين الذين يفتقرون إلى استجابات استبيان النظام الغذائي لمدة 24 ساعة إلى إدخال تحيز ويحد من تمثيل العينة، التي تميل بالفعل نحو الأفراد الأكثر صحة. على الرغم من إجراء تحليلات حساسية، قد يؤدي الاعتماد على استرجاع النظام الغذائي لمدة 24 ساعة إلى تحيزات في الذاكرة وأخطاء تقدير ذاتية. علاوة على ذلك، كان تقييم الدراسة لاستهلاك المحليات الصناعية محدودًا بالكميات الإجمالية دون تمييز بين الأنواع المحددة، ولا يزال الاستهلاك المتبقي من الأطعمة المعالجة غير محسوب، مما قد يؤثر على النتائج.
DOI: https://doi.org/10.1186/s12933-024-02333-9
PMID: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38965574
Publication Date: 2024-07-04
Author(s): Tao Sun et al.
Primary Topic: Biochemical Analysis and Sensing Techniques
Overview
This research investigates the association between artificial sweetener intake and cardiovascular disease (CVD) risk, utilizing data from 133,285 participants in the UK Biobank who were free of CVD and diabetes at recruitment. The study employs Cox proportional hazard models to estimate hazard ratios (HRs) for various CVD outcomes, including coronary artery disease (CAD), peripheral arterial disease (PAD), and heart failure (HF). Findings indicate that each additional teaspoon of artificial sweetener intake is significantly associated with an increased risk of overall CVD (HR: 1.012, 95% CI: 1.008-1.017), CAD (HR: 1.018, 95% CI: 1.001-1.035), and PAD (HR: 1.035, 95% CI: 1.010-1.061), with a marginal association for HF (HR: 1.018, 95% CI: 0.999-1.038). Notably, non-white individuals and those with a BMI < 30 kg/m² exhibited a higher risk of incident CVD linked to artificial sweeteners. The study further explores the role of genetic susceptibility, finding that the risk associated with artificial sweeteners is independent of genetic predisposition, with no significant interactions observed. Additionally, type 2 diabetes mellitus (T2DM) is identified as a significant mediator in the relationship between artificial sweeteners and CVD. These results underscore the need for cautious consumption of artificial sweeteners, particularly among susceptible populations, and highlight the importance of further research into the mechanisms underlying these associations. The findings contribute valuable insights for future dietary guidelines and public health policies regarding artificial sweetener use.
Introduction
The introduction of the research paper highlights the significant global burden of cardiovascular disease (CVD), which accounts for over 18 million deaths annually. It emphasizes the importance of identifying modifiable risk factors, particularly the intake of added sugars, which has been linked to CVD. In response, artificial sweeteners have gained popularity as sugar substitutes; however, their relationship with CVD risk remains contentious, with existing studies primarily focusing on low-calorie or artificially sweetened beverages without adequately addressing confounding factors from other dietary sources.
Recent findings from the NutriNet-Santé Cohort have provided valuable insights into the quantitative intake of artificial sweeteners and their association with hard CVD endpoints, yet gaps remain regarding specific CVD subtypes and mortality. The paper underscores the necessity of identifying high-risk individuals and the potential role of genetic susceptibility in the relationship between artificial sweetener consumption and CVD risk. Additionally, it points to the mixed evidence linking artificial sweeteners to type 2 diabetes mellitus (T2DM), a critical risk factor for CVD. To address these issues, the authors conducted a prospective study utilizing UK Biobank data to investigate the associations of artificial sweetener intake with various CVD outcomes and mortality, while also considering genetic factors and the mediating role of T2DM.
Methods
The “Materials and Methods” section outlines the experimental design and procedures employed in the study. It details the materials used, including specific reagents, equipment, and any biological samples, ensuring reproducibility of the experiments. The methodology encompasses the techniques applied for data collection and analysis, such as statistical methods, experimental controls, and any computational tools utilized.
Additionally, the section may describe the protocols followed for conducting experiments, including any relevant conditions (e.g., temperature, duration) and the rationale behind the chosen methods. This comprehensive approach ensures that the findings are robust and can be validated by future research.
Discussion
The discussion section of the study highlights the significant association between artificial sweetener intake and the risk of cardiovascular disease (CVD) outcomes, including overall CVD, coronary artery disease (CAD), peripheral arterial disease (PAD), and heart failure (HF). The analysis utilized data from the UK Biobank, which included over 500,000 participants, and focused on 133,285 individuals after excluding those without dietary intake data. The findings revealed that each teaspoon increase in artificial sweetener intake was linked to an increased risk of these CVD outcomes, with hazard ratios indicating a consistent risk across various models, even after adjusting for numerous confounding factors.
Additionally, the study explored demographic variations, noting that non-white participants exhibited a higher estimated hazard for incident overall CVD associated with artificial sweetener intake. Importantly, the relationship between artificial sweetener consumption and CVD was found to be largely mediated by prior type 2 diabetes mellitus (T2DM), with approximately 70% of the indirect effect attributed to this condition. The study concluded that the risk associated with artificial sweeteners is independent of genetic susceptibility, as no significant interactions were observed between genetic predisposition and artificial sweetener intake. These findings contribute to the growing body of evidence regarding the potential health risks of artificial sweeteners, emphasizing the need for further research to clarify the mechanisms underlying these associations.
Limitations
The study presents several strengths, including its large sample size of over 130,000 participants from the UK Biobank, which provides comprehensive demographic, lifestyle, and medical data. It thoroughly investigates the relationship between artificial sweetener intake and cardiovascular disease (CVD) and mortality, while also considering genetic susceptibility through polygenic risk scores (PRS) and the mediating role of type 2 diabetes mellitus (T2DM). The statistical adjustments for various covariates and sensitivity analyses enhance the robustness of the findings.
However, the research is subject to notable limitations. As an observational study, it cannot establish causal relationships between artificial sweetener intake and CVD outcomes. The interaction effects of artificial sweeteners and genetic susceptibility require validation in diverse populations beyond those of European ancestry. Additionally, the exclusion of participants lacking 24-hour dietary questionnaire responses may introduce bias and limit the representativeness of the sample, which is already skewed towards healthier individuals. While sensitivity analyses were conducted, the reliance on 24-hour dietary recalls may still lead to memory biases and subjective estimation errors. Furthermore, the study’s assessment of artificial sweetener intake was limited to overall quantities without differentiating between specific types, and residual intake from processed foods remains unaccounted for, potentially affecting the results.